Во время терапии СД 1 типа важно обследовать пациента на наличие других аутоиммунных заболеваний (псориаз, артрит, заболевания щитовидной железы).
Аутоиммунный процесс, вызывающий СД1, может также поражать другие органы, приводя к развитию дополнительных аутоиммунных заболеваний и усложняя лечение диабета. СД1 чаще всего ассоциируется с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса) в процентном соотношении 17–30%, болезнью Аддисона – 0,2%, целиакией – 8%, аутоиммунным гастритом – 5–10%, но с ревматоидным артритом при 1,2% или системной красной волчанке при 1,15%. СД1 — аутоиммунное заболевание, характеризующееся аутоиммунным ответом на бета-клетки поджелудочной железы. СД1 часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, а аутоантитела к островковым клеткам появляются до того, как проявится клиническое заболевание. Эти коморбидные аутоиммунные заболевания могут в значительной степени влиять на естественное течение заболевания, что требует должного внимания.
В исследовании HANES III сообщалось о более высокой распространенности заболеваний щитовидной железы у пациентов с диагнозом диабет по сравнению с населением в целом. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы встречаются у 17–30% пациентов с диабетом 1 типа. Тесная связь между этими состояниями во многом объясняется наличием общего генетического фона. HLA-антигены DQ2 (DQA1*0501-DQB1*0201) и DQ8 (DQA1*0301-DQB1*0302), тесно связанные с DR3 и DR4, являются общими предрасполагающими факторами.
Гормоны щитовидной железы оказывают глубокое влияние на углеводный и липидный обмен. Рецепторы гормонов щитовидной железы играют важную роль в нормальном развитии островков поджелудочной железы. Неонатальные β-клетки имеют рецепторы для гормонов щитовидной железы, а воздействие на них гормона Т3 (трийодтиронина) определяет созревание β-клеток и стимулирует секрецию инсулина. Кроме того, Т3 способствует пролиферации островковых клеток поджелудочной железы. Гормоны щитовидной железы увеличивают выработку глюкозы в печени за счет увеличения экспрессии в печени транспортера глюкозы GLUT 2 и стимулируют выработку эндогенной глюкозы за счет усиления процессов глюконеогенеза и гликогенолиза. Это снижает чувствительность гепатоцитов к инсулину. Как липогенез, так и липолиз стимулируются Т3 и Т4. Липолиз в значительной степени опосредован увеличением количества печеночных рецепторов липопротеинов низкой молекулярной плотности (ЛПНП) и ускорением клиренса ЛПНП. Следовательно, дисфункция щитовидной железы может увеличивать сердечно-сосудистый риск из-за взаимодействия дислипидемии, повышенной периферической резистентности к инсулину и сосудистой дисфункции.
Гипертиреоз характеризуется гиперметаболическим состоянием с повышенным потреблением энергии, снижением уровня холестерина, усилением липолиза и усилением глюконеогенеза. Пациенты с гипертиреозом могут подвергаться повышенному риску тяжелой гипергликемии, а ранее существовавший диабет усугубляется гипертиреозом. Гипертиреоз является стимулятором гипергликемического состояния. Из-за ускоренной скорости деградации и значительного высвобождения физиологически неактивных предшественников инсулина гипертиреоз сокращает период полувыведения инсулина. При неконтролируемой болезни Грейвса уровни проинсулина в ответ на прием пищи повышаются. Другим механизмом, объясняющим связь между гипертиреозом и гипергликемией, является повышенное всасывание глюкозы в кишечнике, опосредованное избытком гормонов щитовидной железы. Гормон щитовидной железы увеличивает концентрацию GLUT2 в плазматической мембране гепатоцитов. Кроме того, усиление липолиза наблюдается при гипертиреозе. У пациентов с диабетом и гипертиреозом ухудшается гликемический контроль. Был продемонстрирован тиреотоксикоз, провоцирующий кетоацидоз. Пациенты с болезнью Базедова-Грейвса, страдающими офтальмопатией Грейвса и диабетом, имеют более высокий риск развития оптической нейропатии, которая может привести к слепоте.
Диабет и псориаз — распространенные заболевания, которые могут иметь катастрофические последствия. Оба заболевания являются распространенными сопутствующими заболеваниями, при этом диабет является фактором риска развития псориаза и наоборот.
Аутоиммунные заболевания представляют собой сложные состояния, которые возникают в результате сочетания наследственных и экологических причин и часто сочетаются с другими аутоиммунными заболеваниями, что способствует увеличению смертности и заболеваемости. В случае этих расстройств можно использовать различные терапевтические стратегии, чтобы добиться ремиссии или, по крайней мере, уменьшить тяжесть симптомов. www.mdpi.com/2075-4426/13/3/422#
