ДИАБЕТ 2 типа БОЛЬШЕ НЕ СЧИТАЕТСЯ ПОЖИЗННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ

ДИАБЕТ 2 типа БОЛЬШЕ НЕ СЧИТАЕТСЯ ПОЖИЗННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ

Длительное наблюдение за пациентами с сахарным диабетом второго типа, достигшем ремиссии болезни, показали обратимость ряда критических нарушений в работе поджелудочной железы. 

В 2019 году исследование показало, что достижение ремиссии диабета 2 типа путем интенсивной потери веса может восстановить способность поджелудочной железы к выработке инсулина до уровней, аналогичных тем, которые наблюдаются у людей, у которых это заболевание никогда не диагностировалось. Новое исследование, представленное на Ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD), которое проводится в Интернете в этом году, впервые демонстрирует, что обращение вспять диабета 2 типа может также восстановить поджелудочную железу до нормального размера и формы. «Наше предыдущее исследование продемонстрировало возвращение к долгосрочному нормальному контролю глюкозы, но некоторые эксперты продолжают утверждать, что это просто« хорошо контролируемый диабет », несмотря на нашу демонстрацию возврата к нормальному производству инсулина поджелудочной железой. Изменение размера и формы поджелудочной железы убедительно свидетельствует о возвращении к нормальному состоянию », — говорит профессор Рой Тейлор из Университета Ньюкасла, Великобритания, который руководил исследованием. Далее он объясняет: «Большое количество инсулина заставляет ткани расти или, по крайней мере, сохранять свой размер. Обычно внутри поджелудочной железы количество инсулина, присутствующего после еды, очень велико. Но при диабете 2 типа этого не происходит. Это новое исследование предполагает, что достижение ремиссии диабета 2 типа восстанавливает это здоровое прямое воздействие инсулина на поджелудочную железу». Поражая 1 из 11 взрослого населения мира (415 миллионов человек), диабет 2 типа, и его число постоянно растет, вызвано слишком большим количеством глюкозы (типа сахара) в крови из-за того, что поджелудочная железа не производит достаточного количества инсулина (гормона, который расщепляет глюкозу до энергии в клетках) вместе с инсулинорезистентностью. Предыдущие визуальные исследования показали уменьшение размера и аномальной формы поджелудочной железы у людей с диабетом 2 типа. Но до сих пор было неизвестно, были ли эти аномалии результатом, а не причиной заболевания. В исследовании у 64 участников исторического клинического исследования диабета и ремиссии (DiRECT) и у 64 человек из контрольной группы, не имеющих диабета 2 типа, подходящих по возрасту, полу и весу, в течение 2 лет измеряли объем поджелудочной железы и уровень жира, а также неровность границ поджелудочной железы с помощью специального МРТ. Также была записана функция бета-клеток — ключ к способности организма производить и выделять инсулин. Респондеры (люди в стадии ремиссии) были классифицированы как достигшие уровня гликированного гемоглобина A1c (HbA1c) менее 6,5% и глюкозы крови натощак менее 7,0 ммоль / л при отсутствии всех лекарств. В начале исследования средний объем поджелудочной железы был на 20% меньше (64 см3 против 80 см3), а границы поджелудочной железы более неровные у людей с диабетом по сравнению с контрольной группой без диабета. После 5 месяцев потери веса объем поджелудочной железы не изменился независимо от ремиссии (от 63 до 64 см3 для респондентов и от 59 до 60 см3 для пациентов, не ответивших на лечение). Однако через 2 года поджелудочная железа увеличилась в среднем примерно на одну пятую (с 63 см3 до 76 см3) у респондентов по сравнению с примерно двенадцатой (с 59 см3 до 64 см3) у тех, кто этого не сделал. Кроме того, респонденты потеряли значительное количество жира в своей поджелудочной железе (1,6%) по сравнению с лицами, не ответившими на лечение (около 0,5%) за период исследования, и достигли нормальных границ поджелудочной железы. Точно так же только респонденты показали раннее и стойкое улучшение функции бета-клеток. После 5 месяцев потери веса количество инсулина, вырабатываемого респондентами, увеличилось и сохранялось на уровне 2 лет, но не было изменений среди пациентов, не ответивших на лечение. «Наши результаты доказывают связь между основной тканью поджелудочной железы, производящей пищеварительные соки, и гораздо меньшей тканью, производящей инсулин, и открывают возможности для предсказания будущего развития диабета 2 типа путем сканирования поджелудочной железы», — говорит Профессор Тейлор. «Все наши исследования были сосредоточены на диабете 2 типа, который развился в течение последних 6 лет. Хотя некоторые люди с гораздо более длительным диабетом могут достичь ремиссии, очевидно, что клетки, вырабатывающие инсулин, со временем становятся все менее и менее способными к восстановлению. . Нам нужно точно понять, почему это так, и найти способы восстановить функцию при длительном диабете 2 типа». Доктор Элизабет Робертсон, директор по исследованиям Diabetes UK, финансировавшая исследование, сказала: «Наше знаковое испытание DiRECT произвело революцию в представлениях о диабете 2 типа — мы больше не считаем его пожизненным заболеванием для всех и знаем, что ремиссия возможно для некоторых людей».

www.eurekalert.org/pub_releases/2020-09/d-srt091820.php