HOW QUICKLY SHOULD I START TYPE 1 DIABETES THERAPY TO CURE THE DISEASE?
Под терапией СД 1 типа, мы сотрудники CIRM понимаем именно лечение заболевания, а не заместительную терапию препаратами инсулина. Под вылечиванием заболевания мы понимаем длительную, свыше 3-х лет стойкую компенсацию без применения препаратов инсулина.
Мы много раз писали про т.н.: «иммунологическое окно возможностей», но приходится возвращаться к этому вопросу постоянно, так как родители детей у которых диагноз поставлен недавно пытаются психологически уйти от проблемы, переложив заботу о собственном ребенке на систему здравоохранения и, соответственно, по максимально удобному пути заместительной терапии препаратами инсулина. Некоторая часть надеется на «чудо» и неправильно установленный диагноз, но практически большинство пытается уйти от проблемы банальным ограничением поступления с пищей углеводов и одновременным повышением физической нагрузки. В первые 3-6 месяцев на фоне такой «интервенции» показатели гликемии улучшаются создавая иллюзию правильно выбранной стратегии. Примерно через 6-12 месяцев ситуация резко меняется, мало того, что уровень гликемии с 5-7 ммоль возрастает до 13-18 ммоль, возрастает кратно потребность в препаратах инсулина — именно в это время обычно родственники обращаются за помощью. Отдельно может рассматриваться совершенно неадекватное употребление различных фитосборов, которые имеют гипогликемическое, но не антидиабетическое системное действие и изначально применялись при СД 2 типа, что совершенно недопустимо при СД 1 типа.
Отдельно может рассматриваться неправильный подход к терапии СД 1 типа с помощью высокотехнологичных методов терапии, такими как клеточная терапия стволовыми клетками и иммунотерапия, только используются они не по прихоти пациента (родственников), а на строго определенной фазе подтвержденной клиническими анализами. У пациентов создалась новая иллюзия, что разовая кратковременная (но очень дорогостоящая) процедура в стационаре, пусть даже в очень известной клинике США или Европы может излечить заболевание. Нет, не может — для этого нужен многолетний, комбинированный подход. Здесь проблема не в экономике, а биологии — у стволовых клеток свой (разный) регенеративный потенциал и цикл развития. Кроме того, необходимо учитывать, что речь идет о детях и подростках, вот почему мы на первом этапе базовой терапии используем только совершенно безопасные методы и только если ответ на терапию неполный рассматриваются высокотехнологичные методы.
Стадия 1 является критической точкой невозврата, поскольку в конечном итоге у пострадавших людей разовьется клинический диабет. Он характеризуется наличием иммунных маркеров, двух или более островковых антител, связанных с СД1, таких как антитела к островковым клеткам, GADA, антитела к островковой тирозинфосфатазе 2 и антитела к переносчику цинка 8, нормогликемию и отсутствие диабетических симптомов.
На 2-й стадии объем β-клеток резко уменьшается, и метаболические маркеры становятся определяемыми у бессимптомных пациентов. Эти люди, помимо наличия антител, демонстрируют нарушение гликемии натощак, нарушение толерантности к глюкозе, аномальный пероральный тест на толерантность к глюкозе или гликированный гемоглобин (HbA 1C) ≥ 5,7%. Стадия 3 представляет собой фазу клинического диагноза и проявления типичных диабетических симптомов, таких как полиурия, полидипсия, потеря веса, утомляемость, диабетический кетоацидоз и др. Со временем большая часть остаточных β-клеток теряется. Однако чувствительные измерения С-пептида показали, что 30-80% пациентов с длительно существующим СД1 являются микросекреторами инсулина. Это означает, что у этих пациентов определяемое значение стимулированного С-пептида составляет < 30 пмоль/л (< 0,09 нг/мл), что является важным фактором в терапевтических подходах, нацеленных на выживание β-клеток. Ученые выявили две четкие фазы снижения С-пептида после постановки диагноза СД1: экспоненциальное падение в первые 7 лет (-47%/год), за которым следует стабильная фаза (-0,1%/год). Возраст оказывает большое влияние на скорость прогрессирования заболевания. У детей клиническая стадия развивается быстрее, а потеря β-клеток более выражена по сравнению со взрослыми. Примерно через 6-9 лет после постановки диагноза СД1 у 20% пациентов с диагнозом в детстве и у 60% пациентов с диагнозом во взрослом возрасте обнаруживалась секреция С-пептида, индикатора эндогенной выработки инсулина. Кроме того, титр и профиль аутоантител также являются определяющими факторами потери β-клеток. У большинства людей диабет не разовьется, если у них есть хотя бы одно аутоантитело. Напротив, чем больше у человека аутоантител и чем выше их концентрация в сыворотке крови, тем выше скорость прогрессирования заболевания. DOI: 10.4239/wjd.v13.i10.835
В конечном итоге, родители детей с диабетом и преддиабетом должны понять, что терапию необходимо начинать по возможности на доклинической фазе (не просто наблюдаться, а лечить), а в случае классической манифестации заболевания не ограничиваться симптоматической терапией (инсулин), а рассматривать варианты именно терапии, что уже доступно как услуга.
www.wjgnet.com/1948-9358/full/v13/i10/835.htm
