До сих пор считалось, что раковые клетки отдают предпочтение росту и быстрой пролиферации. Однако было показано, что в опухолях меньше глюкозы по сравнению с нормальной тканью. Если раковые клетки ориентированы исключительно на максимально быстрое размножение, то они должны быть более зависимы от глюкозы, чем обычные клетки. Однако что, если их абсолютным главным приоритетом является выживание, а не экспоненциальный рост? Затем запуск всплеска роста при голодании на глюкозе может привести к тому, что клетка исчерпает энергию для выживания и вымрет.
Белок в пути mTOR, который, как известно, тормозит синтез белка при падении энергии, 4EBP1, необходим клеткам человека, мыши и даже дрожжей, чтобы выжить при голодании по глюкозе. Они продемонстрировали, что 4EBP1 делает это, отрицательно регулируя уровни важнейшего фермента в пути синтеза жирных кислот, ACC1. Этот механизм используется раковыми клетками, особенно клетками рака головного мозга, для выживания в опухолевой ткани и образования агрессивных опухолей. Новое исследовани показало, что mTORC1 регулирует выживаемость клеток при голодании по глюкозе посредством 4EBP1/2-опосредованного трансляционного перепрограммирования метаболизма жирных кислот. Ось mTORC1-4EBP1/2 провоцирует метаболическое переключение, необходимое для выживания во время голодания по глюкозе, которое используется трансформированными и опухолевыми клетками. www.nature.com/articles/s41467-024-48386-y
