#TOO MUCH INSULIN IS ALSO BAD
Хотя инсулин является одним из наиболее важных гормонов, недостаток которого может привести к смерти, слишком большое количество инсулина также может быть смертельным. В то время как наше тело точно регулирует выработку инсулина, пациенты, получающие лечение инсулином или препаратами, стимулирующими секрецию инсулина , часто испытывают гипогликемию, состояние, которое, если его не распознать и не лечить, может привести к судорогам, коме и даже смерти.
В новой работе описана «естественная защита организма или «предохранительный клапан», который снижает риск инсулинового шока. Этот клапан представляет собой метаболический фермент, называемый фруктозо-1,6-бисфосфатфосфатазой или FBP1, который контролирует глюконеогенез — процесс, при котором печень синтезирует глюкозу (основной источник энергии, используемый клетками и тканями) во время сна и выделяет ее для поддерживать постоянный запас глюкозы в крови.
Некоторые противодиабетические препараты, такие как метформин, ингибируют глюконеогенез, но без видимых побочных эффектов. Дети, рожденные с редким генетическим заболеванием , при котором у них не вырабатывается достаточное количество FBP1, также могут оставаться здоровыми и прожить долгую жизнь.
Но в других случаях, когда организму не хватает глюкозы или углеводов, дефицит FBP1 может привести к тяжелой гипогликемии. Без инфузии глюкозы могут наступить судороги, кома и, возможно, смерть. FPB1 в сочетании с голоданием по глюкозе вызывает побочные эффекты, не связанные с глюконеогенезом, такие как увеличение, ожирение печени , легкое повреждение печени и повышение уровня липидов или жиров в крови.
Помимо роли в превращении фруктозы в глюкозу, FBP1 выполнял вторую неферментативную, но важную функцию: он ингибировал протеинкиназу AKT, которая является основным проводником активности инсулина.
FBP1 держит AKT под контролем и защищает от гиперчувствительности к инсулину, гипогликемического шока и острой жировой болезни печени.
Ученые разработали пептид (последовательность аминокислот), полученный из FBP1, который нарушил связь FBP1 с AKT и другим белком, который инактивирует AKT. Этот пептид работает как миметик инсулина, активируя AKT. При введении мышам с резистентностью к инсулину, что является очень распространенным преддиабетическим состоянием, из-за длительного потребления пищи с высоким содержанием жиров, пептид (E7) может обратить вспять резистентность к инсулину и восстановить нормальный гликемический контроль». www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1550413123001262?via%3Dihub
