Аномальный метаболизм гликогена в нейронах связан с накоплением вредного тау-белка. Ограничение калорийности, генетические вмешательства и малые молекулы могут помочь. Используя человеческие нейроны, ученые показали, что тау-белок и гликоген локализуются внутри клеток и физически взаимодействуют, что подтверждает гипотезу о том, что прямое взаимодействие между ними может быть частью проблемы. Это может создавать пагубный порочный круг, в котором связывание тау способствует накоплению гликогена, что, в свою очередь, усугубляет патологию тау и окислительный стресс.
Гликоген — это больше, чем просто метаболический резервуар. Он может действовать как липкая ловушка для тау, создавая опасную петлю обратной связи, где тау способствует накоплению гликогена, а гликоген, в свою очередь, стимулирует агрегацию тау.
Бар, С., Уилсон, К.А., Хильсабек, Т.А., Альдерфер, С., Даммер, Э.Б., Бертон, Дж.Б., … и Капахи, П. (2025). Распад гликогена в нейронах смягчает тауопатию посредством снижения окислительного стресса, опосредованного пентозофосфатным путем. Nature Metabolism, 1–17.
Гёдерт, М., Эйзенберг, Д.С. и Кроутер, Р.А. (2017). Распространение агрегатов тау и нейродегенерация. Ежегодный обзор нейронауки, 40(1), 189-210.
Манн, ДМА, Самптер, П.К., Дэвис, К.А. и Йейтс, П.О. (1987). Накопление гликогена в коре головного мозга при болезни Альцгеймера. Acta neuropathologica, 73, 181-184.
