Предыдущие исследования показали, что эпигаллокатехин-3-галлат (EGCG), наиболее распространенный катехин в зеленом чае, демонстрирует многообещающие эффекты против ожирения. В то время как аутофагия опосредует ожирение через дифференциацию преадипоцитов и липогенез, потенциальный механизм антиожирения, зависящий от аутофагии, EGCG остается неясным. Исследователи использовали клетки 3T3-L1 и мышей, питавшихся высокожирной диетой (HFD), чтобы изучить, как EGCG ингибирует адипогенез и липогенез через аутофагию. EGCG (50 или 100 мг/кг) значительно ослаблял вызванный HFD набор веса, накопление жира, гиперлипидемию и непереносимость глюкозы у мышей. Он также усиливал аутофагию и липолиз в белой жировой ткани (WAT). EGCG существенно ингибировал терминальную дифференциацию преадипоцитов и образование липидных капель в клетках 3T3-L1, что сопровождалось снижением экспрессии PPARγ, C/EBPα и FASN. Механистически EGCG ингибировал аутофагию на ранней стадии дифференциации преадипоцитов, о чем свидетельствует повышенное накопление аутофагосом и нарушенный аутофагический поток. Антиадипогенный эффект EGCG был дополнительно усугублен ингибитором аутофагии хлорохином. Между тем, EGCG увеличивал фосфорилирование p38 и AMPK/ACC, ингибируя фосфорилирование JNK в клетках 3T3-L1 на ранней стадии адипогенеза. Интересно, что EGCG снижал экспрессию липолитических ферментов HSL и ATGL, а также снижал содержание глицерина в дифференцированных клетках 3T3-L1. Эти результаты дают новое понимание механизма использования зеленого чая EGCG в функциональных продуктах питания для борьбы с ожирением путем воздействия на аутофагию и липолиз. pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jafc.5c00973?
Вам также может понравиться
У людей с ожирением и метаболическим синдромом численность рода Dysosmobacter отрицательно коррелирует с индексом массы тела, уровнем глюкозы натощак и гликозилированным гемоглобином. У […]
Вопреки устоявшемуся мнению, клеточная терапия стволовыми клетками это не далекое будущее, а стабильное настоящее доступное как медицинская услуга уже много лет (для […]
Усиление активности гена глюкозо-6-фосфатазы (G6Pase) способствовала нормогликемии на мышиной модели СД 1 типа за счёт секреции инсулина клетками печени после введения гена […]
Длительное воздействие сукралозы вызывает нейровоспаление и ферроптоз в клетках микроглии человека через сигнальные пути SIRT1/NLRP3/IL-1β/GPx4 Сукралоза получается из сахарозы путем селективной замены […]