Недавно открытый гормон фабкин, изменет в кровотоке активность ферментов ADK и NDPK, меняет уровни молекул АТФ и АДФ, играющих ключевую роль в метаболизме жировых клеток.
Когда FAB4 попадает в кровоток, он связывается с ферментами аденозинкиназой (ADK) и нуклеозиддифосфаткиназой (NDPK), образуя белковый комплекс, который они назвали фабкин. При этом он изменяет активность этих ферментов и, в свою очередь, изменяет уровни молекул АТФ и АДФ, которые играют ключевую роль в метаболизме живых клеток.
Соседние клетки воспринимают эти изменения через рецепторы на своей поверхности и в ответ претерпевают собственные изменения. Исследователи обнаружили, что жертвами этого процесса стали бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, которые отсутствуют или дисфункциональны у людей с диабетом 1 и 2 типа. Благодаря этой цепочке событий ученые обнаружили, что Фабкин является движущей силой развития болезни.
Ученые применили антитело для нейтрализации фабкина у мышей, подверженных риску диабета, и обнаружили, что оно сохраняет бета-клетки и предотвращает развитие у животных диабета как 1-го, так и 2-го типа. Введение антитела мышам с диабетом, страдающим ожирением, фактически вернуло их в здоровое состояние.
Поскольку исследование показало аномально высокий уровень фабкина у мышей и людей с диабетом 1 или 2 типа, ученые полагают, что недавно открытый гормон играет аналогичную роль у людей. Поэтому они считают этот гормон весьма многообещающей мишенью для разработки новых методов лечения этого заболевания. www.nature.com/articles/s41586-021-04137-3
