В научных исследованиях за последние три года сообщено о более чем 90 растительных соединениях и экстрактах, которые оказали благотворное влияние на СД1 посредством множественных механизмов, включающих регуляцию иммунитета и/или β-клеток. На кафедре экспериментальной медицины CIRM под руководством проф. Юрия Захарова в этом направлении идут работы с 1995 года, разработаны новые препараты на основе растительного сырья применяемые как per os в амбулаторном режиме, а также in vitro/ex vivo в лабораторных условиях (для обработки клеточных препаратов на основе стволовых клеток). Правильность этого подхода подтверждено многочисленными клиническими исследованиями и публикациями, но главное то, что это уже доступно в клинических условиях на базе наших клиник.
In the last three years, scientific research has reported more than 90 plant compounds and extracts that have had a beneficial effect on T1D through multiple mechanisms, including regulation of immunity and/or β-cells. The Department of Experimental Medicine at CIRM, under the direction of Prof. Yuri Zakharov, has been working in this direction since 1995, developing new herbal preparations for use per os in an outpatient setting, as well as in vitro/ex vivo in laboratory conditions (for processing stem cell-based preparations). The correctness of this approach has been confirmed by numerous clinical studies and publications, but the main thing is that it is already available in a clinical setting at our clinics.
Флавоноиды, терпеноиды и антраноиды могут ингибировать ферменты, переваривающие крахмал, альдозоредуктазу, MAP-киназы, NFκB и/или IκB-киназы, вовлеченные в энергетический метаболизм, β-клетки и иммунитет. Результаты доклинических исследований in vitro и in vivo с использованием соединений природного происхождения показывают многообещающие результаты не только в улучшении чувствительности к глюкозе и инсулину, но и в усилении иммунорегуляторных механизмов. www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1043661819328075
Аутоиммунитет, основной патогенез СД1, может не только напрямую приводить к повреждению и разрушению островковых клеток, но и высвобождать воспалительные цитокины, вызывая воспаление островков, что постепенно приводит к прогрессированию СД1. Окислительный стресс, вызванный гипергликемией, может вызвать апоптоз β-клеток островков и усугубить воспалительную реакцию посредством стимуляции экспрессии воспалительных цитокинов и хемокинов. Циклооксигеназа-2 (COX-2) является ключом к запуску воспаления, в то время как индуцируемый iNOS синтезирует большое количество NO, что приводит к агрессивному окислительному стрессу. Антоцианы блокируют уровень экспрессии мРНК COX-2 и iNOS, тем самым улучшая воспаление и окислительный стресс. Кроме того, улучшение экспрессии некоторых антиоксидантных ферментов, таких как CAT, SOD и GSH, также является анти-T1DM механизмом действия антоцианов. Путь P38 MAPK, который участвует в апоптозе, может быть активирован окислительным стрессом. Некоторые белки, включая семейство Bcl-2, Cyt-c и каспазу-3, отрицательно регулируются вышестоящим белком MAPK, что приводит к апоптозу клеток . Антоцианы могут ингибировать активацию путей P38 MAPK и регулировать соотношение Bax/Bcl-2 и активность каспазы-3 для улучшения апоптоза островковых клеток и окислительного стресса для поддержания функции островков. Кроме того, антоцианы могут снижать выработку активных форм кислорода (ROS), контролируя уровень глюкозы в крови. Антоцианы из восковницы китайской оказывают положительное влияние на улучшение антиоксидантной способности островковых клеток после трансплантации островков. Антоцианы могут играть защитную роль в островках после трансплантации in vitro и в исследованиях на животных, регулируя экспрессию HO-1, воспалительных маркеров IL-1β и NLRP3 и аутофагического маркера LC3.
www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10408398.2022.2098464#d1e987
