На кафедре экспериментальной медицины CIRMпод руководством профессора Юрия Захарова более 25 лет разрабатываются технологии регуляции клеточного цикла стволовых клеток с поощью фитохимических веществ полученных из лекарственных растений.
При сахарном диабете 1 и 2 типов наблюдается процесс ускоренного старения. Все больше публикаций о воздействии выделенных из лекарственных растений веществ на стволовые клетки, новая работа раскрывает механизмы сенолитиков.
Терпены: природные соединения, обнаруженные в растениях, как потенциальные сенотерапевтические средства, воздействующие на стареющие мезенхимальные стромальные клетки и способствующие апоптозу.
Старение стволовых клеток и клеток-предшественников может быть особенно пагубным, поскольку эти клетки необходимы для обновления тканей и общего гомеостаза организма. В мезенхимальных стромальных клетках (МСК), которые представляют собой гетерогенную смесь стволовых клеток, клеток-предшественников, фибробластов и других стромальных клеток, старение представляет собой значительную проблему, поскольку оно ухудшает их способность поддерживать восстановление и поддержание тканей. Это снижение регенеративной способности может способствовать возникновению заболеваний, связанных со старением, ухудшению заживления ран и дегенеративным расстройствам. Одним из отличительных признаков старения является устойчивость к апоптозу, опосредованная активацией антиапоптотических путей. Следовательно, сенотерапия стала многообещающей стратегией для избирательного устранения стареющих клеток и содействия здоровому старению. Вторичные метаболиты растений, в частности полифенолы и терпены, оказывают разнообразное воздействие на живые организмы и служат лекарственными средствами.
Четыре терпена — карвакрол, тимол, эвгенол и ликопин — на предмет их сенолитического потенциала в стареющих МСК человека. Эти соединения вызывают апоптоз как через каспаза-зависимые, так и через каспаза-независимые механизмы, включая активацию BAX, высвобождение цитохрома c и транслокацию фактора, индуцирующего апоптоз (AIF) из митохондрий в ядра. Важно отметить, что апоптоз, вызванный терпенами, был связан со значительным увеличением активных форм кислорода, а предварительная инкубация с глутатионом частично восстановила жизнеспособность клеток, что подтверждает окислительный стресс как центральный триггер. Более того, мы определили модуляцию пути SRC как критический детерминант сдвига от старения к апоптозу, подчеркнув ключевой регуляторный переключатель в действии терпена.
Эти результаты дают детальное механистическое представление сенолиза, вызванного терпенами, и подчеркивают их потенциал в качестве перспективных кандидатов для сенотерапии, нацеленной на стареющие клетки. stemcellres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13287-025-04310-9
