С возрастом наш мозг естественным образом становится более устойчивым к инсулину. Это приводит к нарушению связи между нейронами, вызывая такие симптомы, как изменения настроения, снижение когнитивных функций и, в конечном итоге, нейродегенерацию.
Ученые обнаружили, что острая резистентность к инсулину ухудшает несколько аспектов функции нейронов, включая синаптическую активность, аксональную проводимость, сетевую синхронизацию, синаптическую пластичность и свойства потенциала действия — процессы, имеющие решающее значение для поддержания потока связи в нейронах и из них.
Затем исследователи ввели D-βHb, форму кетонов, побочный продукт, выделяемый печенью, когда организм сжигает жир вместо глюкозы для получения энергии. Исследователи обнаружили, что синаптическая активность, на которую ранее влияла острая резистентность к инсулину, была восстановлена, проводимость в аксонах увеличилась, нейроны были ресинхронизированы, а синаптическая пластичность повысилась. Мозг в первую очередь полагается на гликолиз для митохондриального дыхания, но переключается на альтернативные виды топлива, такие как кетоновые тела (КБ), когда доступно меньше глюкозы. Нейрональное поглощение KB, которое не зависит от транспортера глюкозы 4 (GLUT4) или инсулина, показало многообещающую клиническую применимость для облегчения неврологических и когнитивных эффектов расстройств с гипометаболическими компонентами.
academic.oup.com/pnasnexus/article/3/5/pgae196/7675459?login=false
