При трансплантации различных видов стволовых клеток для терапии СД 1 типа происходит достаточно большая потеря клеток по самым разным причинам на разных этапах. Для предупреждения этого процесса как перед трансплантацией, в процессе и после процедуры используются препараты-сенолитики. В частности, нами (CIRM) разработан геропротектор-сенолитик NOBELbad (в настоящее время идет распродажа в связи с прекращением выпуска на территории РФ
Исследования выявили субпопуляцию β-клеток, которые приобретают старение и секреторный фенотип, подобный старению (SASP). Старение – это состояние, при котором клетки перестают делиться, но остаются метаболически активными с измененным фенотипом. Некоторые, но не все стареющие β-клетки демонстрируют SASP, секретируя, среди прочего, смесь хемокинов, цитокинов. Активация реакции на повреждение ДНК (DDR) вследствие клеточного стресса приводит к старению и SASP в различных клеточных системах было показано, что SASP-подобные β-клетки, как мышиные, так и человеческие, существуют в большем количестве при СД1 по сравнению со здоровыми островками поджелудочной железы. Помимо остановки роста, клетки SASP проявляют неклеточную автономную активность, секретируя факторы, которые влияют на жизнеспособность и функцию соседних (β-) клеток и запускают хемотаксис иммунных клеток, что приводит к прогрессированию диабета у мышей в СД1 модели. При использовании сенолитических препаратов клиренс SASP-подобных β-клеток предотвращает диабет на мышиной модели СД1 и сохраняет массу и функциональность β-клеток. Сходная субпопуляция старения/SASP β также была идентифицирована и охарактеризована как в островках T2D человека, так и в мыши. Аналогично, клиренс стареющих клеток при СД2 посредством сенолиза улучшал уровень глюкозы, а также функцию и идентичность β-клеток. Эти результаты подчеркивают влияние клеток SASP на развитие и прогрессирование заболевания. www.mdpi.com/2073-4409/12/5/698
