Терапия пациентов с LADA-диабетом имеет свою специфику. Мы (CIRM) используем комбинированную лекарственную и эпигенетическую терапию. Принципиальным вопросом является максимально быстрое обращение пациента, но как правило, это происходит редко-долгое время пациента лечат от другого заболевания.
Заболевание развивается вследствие разрушения островковых β-клеток поджелудочной железы аутореактивными цитотоксическими (СD8+) и эффекторным (СD4+) лимфоцитами. В крови больных LADA присутствуют специфические аутоантитела к панкреатической глутаматдекарбоксилазе, островковым клеткам ПЖ, реже – Ат к тирозинфосфатазе и инсулину. Генетически опосредованная аутоиммунная реакция приводит к постепенной деструкции и потере функциональной массы инсулинпродуцирующих клеток, снижению выработки инсулина и формированию гипергликемии.
В целом, патологический процесс протекает мягче, а прогрессирование инсулиновой недостаточности – медленнее, чем при классическом СД1. Существует корреляция между титром анти-GAD и темпами развития инсулинодефицита: чем выше уровень антител, тем раньше возникает потребность в экзогенном инсулине. Значимую роль в механизме развития LADA играет инсулинорезистентность, которая возникает под влиянием поведенческих факторов.
При патоморфологическом исследовании ПЖ в ранней стадии LADA отмечается воспалительная реакция отдельных островковых долек (инсулит), их лимфогистиоцитарная инфильтрация и деструкция, реже – гипертрофия. По мере прогрессирования диабета островки подвергаются атрофии и склерозированию.
Выделяют два типа LADA-диабета взрослых в зависимости от преобладания признаков СД1 или СД2:
- LADA 1 – дебютирует в молодом возрасте; для него характерны высокие титры антител, быстрая деструкция островковых клеток поджелудочной железы и ранняя потребность в инсулинотерапии;
- LADA 2 – развивается в более зрелом возрасте, прогрессирует медленно; у больных имеется повышенный ИМТ, метаболический синдром, дислипидемия.
Также описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет у детей (LADC) и у юношей (LADY-like). Некоторые авторы считают все эти типы диабета разновидностями СД 1 типа. Дебют симптоматики приходится на четвертое десятилетие жизни. Как правило, заболевание развивается у лиц с пониженной или нормальной массой тела. Через 1-2 года после постановки диагноза пациентам с LADA требуется назначение инсулинотерапии. Именно поэтому важно начинать лечение как можно раньше.
Медленно прогрессирующий инсулинозависимый сахарный диабет 1-го типа (SPIDDM), который иногда называют латентным аутоиммунным диабетом у взрослых (LADA), представляет собой гетерогенное заболевание, которое часто путают с диабетом 1-го и 2-го типа. В поджелудочной железе пациентов с SPIDDM, который включает Т-клеточный исулит, можно обнаружить следующие особенности: псевдоатрофические островки, отсутствие бета-клеток и отсутствие отложения амилина (т.е. островкового амилоидного полипептида) в островковые клетки (патологический маркер диабета 2 типа). Таким образом, поскольку это синдром СД1 с медленным развитием, стратегии терапии направлены на сохранение функции бета-клеток и включают раннее введение низких доз инсулина или ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4). www.mdpi.com/2073-4409/11/23/3941
