Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
Диабетические раны, как одна из основных хронических ран, представляют собой растущую проблему для здоровья, приводя к значительному источнику инвалидности и смертности у […]
Трансплантация островковых клеток для лечения инсулинозависимого диабета сильно ограничена необходимостью поддерживающей иммуносупрессии. Котрансплантация аллогенных островков с стрептавидином на основе (SA)-FasL-презентирующих микрогелей в […]
Исследована роль сахарозаменителей в образовании конечных продуктов гликирования (КПГ) и их реактивных полупродуктов с использованием эндогенных и экзогенных моделей. В эндогенной модели […]
HYPOGLYCEMIC PROPERTIES OF CURCUMIN Гипогликемические свойства добавок куркумина в терапевтических дозах хорошо известны и могут представлять собой полезный инструмент для лечения хронических […]