Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
#NEW IMMUNOTHERAPY DRUGS FOR TYPE 1 DIABETES MELLITUS В настоящее время у нас проходят клинические испытания многих новых методов комбинированной терапии сахарного […]
#ROTAVIRUS and type 1 DIABETES MELLITUS Вирусные инфекции могут иметь долгосрочные последствия, даже после того, как первоначальная инфекция была устранена. Одним из примеров […]
На кафедре экспериментальной медицины СIRM под руководством проф. Юрия Захарова разрабатываются новые технологии реабилитологии (физиотерапии) и восстановительной медицины для терапии сахарного диабета. […]
Стволовые клетки могут образовывать клетки, очень похожие на нормальные островки поджелудочной железы как по структуре, так и по функциям, при этом секреция […]