Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
На кафедре экспериментальной медицины CIRM под руководством проф. Юрия Захарова успешные работы по трансплантации гемопоэтических стволовых клеток при аутоиммунных заболеваниях, включая диабет […]
Терапия сахарного диабета 1 типа самыми современными способами, что лучше? Помпа — искусственная поджелудочная железа, иммунотерапия Теплизумабом, стволовые клетки? Расскажет детский онколог-эндокринолог […]
Ученые фенотипировали пациентов, у которых был диагностирован сахарного диабет 2 типа, с использованием предиктивного маркера GADA (глутамат декарбоксилазы), возраста на момент постановки […]
Стойкая полная ремиссия свыше 4-х лет