Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
Если бы это были единичные случаи, все было бы нормально, но когда из 10 запросов 9 похожи друг на друга (см. ниже) […]
В эксперименте приняли участие 67 человек в возрасте от 21 до 70 лет, которые имели хотя бы один признак метаболического синдрома или сахарного диабета второго типа — для […]
Обычные кишечные комменсальные и пищевые дрожжи как прямые активаторы измененных реакций CD4 + Т-клеток у пациентов с болезнью Крона (БК). Аберрантная реактивность […]
На кафедре экспериментальной медицины CIRM под руководством профессора Юрия Захарова разрабатываются модели терапии сахарного диабета 1 типа и возрастзависимых заболеваний с учетом […]