Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
A NEW UNDERSTANDING OF THE ACTION OF METFORMIN Метформин, наиболее широко назначаемый препарат для лечения диабета 2 типа, связанного с ожирением (СД2), […]
#FOR THOSE UNDERGOING STEM CELL THERAPY IN THAILAND Много однотипных вопросов, отвечаем. Особенно это актуально для граждан Украины. Для запроса на проведение […]
У людей с высокими уровнями эритритола в крови чаще встречались сосудистые события — инсульты и инфаркты. В экспериментах in vitro показано, что […]
CHEESE AND DIABETES ВИДЕО: Считать или не считать по ХЕ сыры? Давать без ограничений? Твердый или мягкий? С вами поделится опытом детский […]