Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
На кафедре экспериментальной медицины CIRM под руководством проф. Юрия Захарова разработаны новые подходы к терапии целиакии помимо ограничительной диеты на фоне сахарного диабета […]
Введение гормона роста GH пациентам с AO-GHD (дефицит гормона роста (GHD), также известный как карликовость или гипофизарная карликовость, — это состояние, вызванное […]
Новое исследование, в котором использовались маркеры крови для измерения уровня линолевой кислоты и их связи с кардиометаболическим риском, добавляет доказательства того, что […]
#NIGHT LIGHTING PROVOKES DIABETES MELLITUS Воздействие света в ночное время нарушает естественные 24-часовые циркадные ритмы и может повышать риски ишемической болезни сердца и ожирения. Ночное […]