Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
Кофейная кислота снижает уровень конечных продуктов гликирования и воспаления. Исследование показывает, что пищевая добавка с кофейной кислотой предупреждает сосудистые изменения при сахарном […]
С пищей в кровоток попадают богатые энергией жиры и глюкоза. Обычно инсулин доставляет эти питательные вещества к клеткам мышц и жировой ткани, […]
New medicinal plants with antidiabetic effects На кафедре экспериментальной медицины (CIRM) под руководством проф. Юрия Захарова более 20-ти лет разрабатываются персонифицированные препараты […]
На кафедре экспериментальной медицины CIRM под руководством профессора Юрия Захарова разрабатываются и внедряются в практику на собственной клинической базе новые методы клеточной […]