Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
#THE EFFECTIVENESS OF CELL THERAPY OF TYPE 1 DIABETES MELLITUS USING MSCS С сентября Канадский институт регенеративной медицины (Онтарио) на клинической базе […]
Добавление ω-3 ЖК ингибировало воспаление и повышало системную чувствительность к инсулину у мышей WT, но не оказывало эффекта у мышей, нокаутированных по […]
Согласно мировым стандартам, статины назначаются для снижения переносчиков холестерина (ЛНПН, ЛНОНП, триглицериды) и тем самым уменьшают риск возникновения сердечно-сосудистой патологии, однако из […]
Инсулин вводимый в качестве заместительной терапии — это спасение для многих миллионов людей, но это вынужденная мера. Пусть не на много, но […]