Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
Доказано, что сахарный диабет и сердечная недостаточность являются состояниями, которые сопровождают друг друга. Диабет повышает риск не только сердечной недостаточности, но и […]
#DIABETES AND MEDITATION В мире уже много клиник, включая известную Мэйо (США), которые проводят целые курсы для пациентов по обучению здоровому образу […]
Пальмовое масло производят из плодов масличной пальмы. Основная насыщенная кислота в пальмовом масле — пальмитиновая. В РФ поставляется т.н.: «техническое пальмовое масло», […]
Ограничение калорий (CR) при адекватном потреблении питательных веществ является потенциальным геропротекторным вмешательством. Умеренное CR у здоровых людей молодого и среднего возраста снижает циркулирующие […]