Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
Новое исследование показало, что диеты с низким ГИ (гликемическим индексом) превосходят диеты с высоким ГИ в плане похудания и профилактики ожирения незначительно. […]
LASER IRRADIATION OF STEM CELLS IN THE TREATMENT OF TYPE 1 DIABETES MELLITUS Мы (CIRM) www.regmed.ca используем клеточные технологии в терапии сахарного […]
В доклиническом исследовании препарат для снижения веса тирзепатид, уже известный своей эффективностью в борьбе с ожирением и диабетом, неожиданно замедлил рост опухолей […]
На кафедре экспериментальной медицины (CIRM) под руководством проф. Юрия Захарова разработаны новые подходы к терапии сахарного диабета с помощью клеточной терапии стволовыми […]