Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
На кафедре экспериментальной медицины CIRM под руководством проф. Юрия Захарова с 2006 года используются методы терапии стволовыми клетками разных типов сахарного диабета […]
Нейроны, отвечающие за чувство сытости, также являются теми, которые вызывают тягу к сладкому. То есть, желание после приема пищи, съесть что-то сладкое […]
TYPE 1 DIABETES MELLITUS AS AN AGE-DEPENDENT DISEASE Мы (CIRM) разрабатываем новые технологии терапии возраст-зависимых заболеваний из которых особое место занимают: онкология, […]
Усиление аутофагии – клеточного процесса, который разрушает и удаляет ненужные компоненты – в жировой ткани может помочь в лечении диабета.Аутофагия играет ключевую […]