Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
Несколько лет назад мы провели ряд очень интересных экспериментальных работ по влиянию вращающегося постоянного магнитного поля на В-клетки (http://bez-tabletok.ru/) по итогам работ […]
Профессор Юрий Захаров (Кафедра экспериментальной медицины CIRM) более 26 лет изучает антидиабетическое действие лекарственных растений, на основе которых созданы модификаторы биологических реакций […]
На кафедре экспериментальной медицины CIRM под руководством профессора Юрия Захарова разработаны новые методы комбинированной иммунотерапии сахарного диабета 1 типа, где важную роль […]
TIBETAN MEDICINE» AGAINST TYPE 1 DIABETES Наши специалисты (CIRM) прошли многолетнее обучение в государственных учебных медицинских учреждениях КНР и Индии, где есть […]