Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
Эстроген стимулирует клетки, выстилающие кровеносные сосуды, чтобы доставить инсулин в мышцы, снижая уровень сахара в крови и защищая от диабета 2 типа. […]
#OBESITY IS LOW IN PROTEIN Когда люди ели завтрак с довольно низким содержанием белка, они, как правило, потребляли большее количество пищи в […]
Видеоотзыв — без инсулинотерапии свыше 15 лет https://youtu.be/bqOtaIHtnGI
Почему в некоторых случаях мы используем комбинацию достаточно простых препаратов на фоне основной терапии. ГАМК оказывает противодиабетическое действие, действуя как на островковые […]