Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
Терапия сахарного диабета 1 типа привела к отмене препаратов инсулина, полной стойкой ремиссии более года.
Сахарный диабет, многие онкологические заболевания, нейродегенеративные и сердечно-сосудистые относится к заболеваниям ассоциируемым с возрастом. В клеточной культуре или организме мы не можем […]
В поперечном исследовании с участием 342 чернокожих и белых женщин среднего возраста более высокое потребление добавленного сахара было связано с более старшим […]
Ежедневное потребление 700–1620 мг DHA снижает жировые отложения, включая жир на животе, у людей с диабетом. Рыбий жир также уменьшает воспаление, связанное […]