Комбинированное ингибирование киназы DYRK1A и агонизм рецептора GLP1 (GLP1R) вызывают репликацию β-клеток в островках поджелудочной железы человека ex vivo. Комбинированное лечение ингибитором DYRK1A и агонистом GLP1R in vivo способствует существенному увеличению массы β-клеток человека, трансплантированных мышам с иммунодефицитом. Три месяца комбинированного лечения восстановили гомеостаз глюкозы в модели диабета, вызванного стрептозотоцином, причем эффекты сохранялись по крайней мере в течение месяца после отмены лечения. Первоначальный анализ показал, что эти эффекты возникали за счет измененной пролиферации, функции и выживаемости β-клеток. www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg3456
Вам также может понравиться
COFFEE, HEART, SUGAR, SLEEP Употребление кофе с кофеином не увеличивало частоту предсердных экстрасистол и не влияло на уровень глюкозы крови и длительности […]
#Increased blood glucose levels before and after the appearance of islet autoantibodies in children — why is it necessary to start type […]
Пациентам с СД 2 ипа обычно назначают препараты пяти классов, новая модель предполагает назначением именно тех препаратов, которые наиболее эффективны для данного […]
Комбинированная терапия сахарного диабета 1 типа на кафедре экспериментальной медицины (CIRM) под руководством проф. Юрия Захарова предполагает применение различных перепрофилированных иммунных препаратов […]