Метаболизм гликогена играет ключевую роль в защите мозга от токсичных скоплений тау-белка и нарушений когнитивных функций. При накоплении тау, одного из главных факторов болезни Альцгеймера, в нейронах нарушается метаболизм сахара: гликоген накапливается, но не перерабатывается.
Тау-белок, связываясь с гликогеном, блокирует его расщепление, создавая порочный круг: избыток сахара усиливает окислительный стресс, что ускоряет нейродегенерацию. Нейроны теряют способность справляться с повреждениями, а токсины накапливаются. Однако активация фермента гликогенфосфорилазы (glycogen phosphorylase, GlyP) запускает расщепление гликогена и предотвращает закрепление тау-белка.уровень GlyP естественным образом повышается при голодании. Похожий эффект наблюдается при приеме агонистов рецепторов GLP-1 — препаратов, применяемых для лечения диабета и снижения веса.
www.nature.com/articles/s42255-025-01314-w
