Пуповинная кровь (UCB) является ценным источником стволовых клеток. МСК могут быть выделены из неонатальных пуповин путем ферментативного переваривания и показывают положительную экспрессию классических поверхностных маркеров МСК. Пуповина включает пупочную артерию, пупочную вену, студень Вартона (WJ) и внешний амниотический эпителий, окружающий соединительную ткань слизи. МСК могут быть выделены из различных частей пуповины, включая кровь, эндотелий подпупочной вены и WJ. Исследователи успешно изолировали и культивировали МСК из периваскулярного слоя коллагеновых сосудов Вартона пупочной вены человека. МСК также могут быть выделены из непериваскулярных областей (субамниотических мембран). Фактор роста, полученный из тромбоцитов (PDGF), вырабатываемый человеческими амниотическими клетками, может вызывать миграцию клеток из сосудистой системы в амнион. Человеческая пуповина является богатым источником МСК.
В клинических подразделениях (CIRM) кафедры экспериментальной медицины под руководством проф. Юрия Захарова трансплантация клеточных препаратов на основе пуповинной крови (мобилизованных стволовых клеток) предлагается как лицензированная медицинская услуга.
Дедифференцировка β-клеток считается важным фактором дисфункции β-клеток при СД2. Провоспалительные цитокины могут приводить к дисфункции β-клеток и дедифференцировке. МСК снижают выработку эндогенного интерлейкина-1b (IL-1b) в островках при СД2, секретируя IL-1Ra, тем самым уменьшая повреждение островков и обращая вспять дедифференцировку β-клеток. Кроме того, было показано, что антагонист рецептора интерлейкина-1 (IL-1Ra) также может регулировать фенотипический переход макрофагов. У мышей db/db ранняя инфузия HUC-MSC снизила маркеры дедифференцировки β-клеток, такие как член семейства альдегиддегидрогеназы 1 A3+ (ALDH1A3+), и увеличила долю Ins+ β-клеток и Pdx1+/Ins+ клеток. Это говорит о том, что трансплантация MSC может быть терапевтической стратегией для защиты и восстановления функции β-клеток у пациентов с СД. Кроме того, потенциальные механизмы терапевтического воздействия MSC на СД могут включать регенерацию островков, включая прямую дифференциацию в функционально компетентные β-клетки. Pax4, совместно с Pdx1, Ngn3 и фактором транскрипции A MAF bZIP (MafA), может индуцировать дифференцировку HUC-MSC в функциональные панкреатические β-клетки, подобные панкреатическим β-клеткам (pβLCs). MSC участвуют в процессе восстановления, секретируя различные цитокины и факторы роста с паракринной и аутокринной активностью, которые могут способствовать эндогенной регенерации β-клеток и структурному восстановлению островков. Wei et al. обнаружили, что HUC-MSC защищают островки от дисфункции, вызванной гипоксией, и секретируют IGF-1 для оказания трофического эффекта на островки. www.medsci.org/v20p1492.htm
