В настоящее время многие препараты ранее использующиеся для терапии аутоиммунных ревматоидных заболеваний перепрофилированы для терапии СД 1 типа, но имеется определенный процент случаев одновременного течения СД 1 типа и аутоиммунного артрита. Часто одно заболевание маскирует другое без яркой клинической картины, что требует более тщательного обследования при дифференцировке диагноза.
Ювенильный идиопатический артрит хотя и не является самым распространенным из них, но проявляется нехарактерными клиническими особенностями, что может задерживать постановку диагноза. Это частая причина неправильного диагноза и может повышать риск неправильного лечения. Распространенность СД1 у больных ЮИА достигает 0,5%, тогда как распространенность ЮИА у больных сахарным диабетом 1 типа (0,19%) значительно выше, чем в общей популяции (0,05%). Сосуществование нескольких аутоиммунных заболеваний у одного пациента позволяет предположить, что эти состояния могут иметь общую генетическую основу. Предполагается, что человеческий лейкоцитарный антиген (HLA), CTLA4 и PTPN22 как регуляторы активации Т-клеток играют ключевую роль в аутоиммунных процессах, т.е. аберрантная функция кодируемых ими молекул может быть ответственна за развитие аутоиммунитета.
Поскольку ЮИА является относительно редким заболеванием, за последние годы было опубликовано лишь несколько случаев объединения ЮИА и диабета 1 типа. Подавляющее большинство имеющихся сообщений о случаях заболевания приходилось на девочек, как правило, с аутоиммунными заболеваниями (за исключением СД1, при котором оба пола подвергаются одинаковому риску заболевания). У большинства зарегистрированных пациентов, первым развился диабет, тогда как позднее был диагностирован ювенильный ревматоидный артрит, за которым иногда следовали другие аутоиммунные заболевания. Напротив, лишь немногие исследования показали, что СД1 развился после ЮИА, что позволяет предположить, что СД1 мог также развиться из-за применения ГКС или лечения этанерцептом.
Пациенты с длительно существующим диабетом 1 типа имеют очень высокую распространенность тугоподвижности суставов (особенно рук, плеч и поясницы) из-за процесса гликирования коллагена и накопления конечных продуктов гликирования — именно поэтому, на кафедре экспериментальной медицины под руководством профессора Юрия Захарова разработан алгоритм объективного определения скорости старения, биовозраста и уровня конечных продуктов гликирования см. ВИДЕО:
Гликирование коллагена у пациентов с сахарным диабетом 1 типа
Пациенты с ЮИА подвергаются более высокому риску СД1. Это связано с мутацией гена PTPN22, кодирующего фермент, ингибирующий путь активации Т-клеток. Как ревматологическое заболевание само по себе, так и длительное лечение могут существенно отрицательно повлиять на СД1. Воспаление как основной элемент ЮИА, а глюкокортикостероиды (ГКС) усугубляют колебания гликемии, что затрудняет определение доз инсулина и поддержание их постоянными. Совокупный эффект этих факторов нарушает метаболический контроль диабета. Терапия таких пациентов сложна — НПВП неэффективны. Пероральные ГКС дают нестойкую временную ремиссию.
В этой ситуации препаратом выбора может стать ингибитор фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа) адалимумаб на фоне базовой терапии. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8800897/
