ФРУКТОЗА ВСЕ СМЕРТЕЛЬНЕЕ, НО ТЕПЕРЬ ПОНЯТНО ПОЧЕМУ

ФРУКТОЗА ВСЕ СМЕРТЕЛЬНЕЕ, НО ТЕПЕРЬ ПОНЯТНО ПОЧЕМУ

Потребление фруктозы связано с ростом заболеваемости ожирением и раком, которые являются двумя основными причинами заболеваемости и смертности во всем мире. Пищевой метаболизм фруктозы начинается в эпителии тонкого кишечника, где фруктоза транспортируется транспортером глюкозы 5 типа (GLUT5; кодируется SLC2A5) и фосфорилируется кетогексокиназой с образованием фруктозо-1-фосфата, который накапливается в больших количествах в клетке.

Диетическая фруктоза улучшает выживаемость кишечных клеток и увеличивает длину кишечных ворсинок, что увеличивает площадь поверхности кишечника и увеличивает усвоение питательных веществ и вызывает ожирение у мышей, которые получают диету с высоким содержанием жиров.

В гипоксических клетках кишечника фруктозо-1-фосфат ингибирует изоформу M2 пируваткиназы, способствуя выживанию клеток. Генетическое удаление кетогексокиназы или стимуляция пируваткиназы предотвращает удлинение ворсинок и отменяет всасывание питательных веществ и рост опухоли, которые вызываются кормлением мышей кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы. Способность фруктозы способствовать выживанию клеток через аллостерический метаболит, таким образом, дает дополнительное понимание избыточного ожирения, вызванного западной диетой, и убедительное объяснение стимулирования роста опухоли кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы.

www.nature.com/articles/s41586-021-03827-2