Нарушение метаболизма печеночного кофермента Q — приводит к избыточному образованию активных форм кислорода (АФК), вырабатываемых митохондриями в одном определенном месте фермента, называемого комплексом I. Это открытие открывает потенциальный путь для новых, точных методов лечения метаболических заболеваний.
Избыток ROS уже давно связывают с ожирением и возрастными заболеваниями, но почему, где и как именно вырабатывается избыточное количество ROS, остается неизвестным, что ограничивает прогресс в направлении целенаправленной терапии. Митохондрии метаболизируют питательные вещества и генерируют строительные блоки, необходимые для поддержания метаболического гомеостаза. Во время этого процесса митохондрии также генерируют ROS — молекулы, которые в небольших контролируемых количествах необходимы для поддержания нормальных функций организма, но которые могут быть вредны при производстве в больших количествах.
Избыточная продукция активных форм кислорода (ROS) является известным следствием ожирения, но ее связь с сопутствующими нарушениями обмена веществ , такими как диабет 2 типа, устранение ROS с помощью антиоксидантов широкого спектра не улучшило результаты при таких состояниях, как ожирение, резистентность к инсулину и сердечно-сосудистые заболевания. Новое исследование меняет парадигму, вместо антиоксидантов широкого спектра действия можно разработать специальный коктейль соединений для эффективного и безопасного снижения mROS либо за счет снижения RET, либо за счет повышения уровня кофермента Q, либо за счет того и другого для лечения метаболических заболеваний, включая диабет 2 типа. /www.nature.com/articles/s41586-025-09072-1
Биотехнологическая компания NOBELlife при CIRM серийно выпускает препарат на растительной основе для терапии СД 2 типа именно по этому принципу.
