На кафедре экспериментальной медицины CIRM под руководством проф. Юрия Захарова разработаны модели ранней диагностики и коррекции микробиома при сахарном диабете 1 типа, на старте терапии проводится комплексная оценка количественного и качественного состава микробиома (16 NGS)с последующей коррекцией и контроля в динамике. разработаны персонифицированные препараты-пребиотики (Патент РФ) восстанавливающие нормальную микрофлору, которые на животных моделях приводят к полному реверсу заболевания, а на людях способствуют стойкой ремиссии.
Рассматривается три основных элемента, которые могут объяснить связь между измененным кишечным трактом и СД1. Эта триада включает в себя нарушение проницаемости кишечника, иммунную дисрегуляцию и дисбиотическую микробную экосистему. Помимо дефектов барьерной функции и кишечной среды, подтвержденных в более поздних исследованиях у пациентов с СД1, микробы также играют ключевую роль в развитии СД1. Показано, что количество аутоантител против островковых клеток коррелирует с некоторыми родами бактерий, что позволяет предположить, что изменения в составе микробиоты могут предшествовать патологии. Действительно, некоторая степень дисбиоза кишечника наблюдалась у субъектов с преддиабетом до начала СД1.
У людей с СД1 наблюдается другой профиль кишечных бактерий по сравнению с лицами, не страдающими диабетом. Исследование «случай-контроль» показало, что пациенты с СД1 имеют совершенно другую микробиоту кишечника по сравнению со здоровыми субъектами, характеризующимися повышенным соотношением Bacteroidetes/Firmicutes. Тот же результат был получен в более позднем исследовании на китайцах с СД1. Джионго и др. Изменения на уровне типов были по существу результатом сдвигов в конкретных родах; Clostridiales и Bacteroides у Firmicutes и Bacteroidetes соответственно. Следует отметить повышенное количество полезных бактерий, таких как бактерии, продуцирующие бутират (BPB) и бактерии, разлагающие муцин, у здоровых людей. Известно, что первая группа бактерий усиливает барьерную функцию за счет поддержания слоя слизи. Последний способствует лучшей проницаемости за счет выработки муцина, способствуя поддержанию устойчивого слоя слизи, а также целостности кишечника. Разрушение барьерной функции являются основным триггером продиабетического профиля кишечника. Помимо своей структурной роли, A. muciniphila может оказывать влияние на защитную реакцию, а исследования in vivo продемонстрировали функцию иммунной регуляции путем активации иммунных клеток. У детей с СД1 наблюдается недостаточное содержание A. muciniphila по сравнению с контрольной группой, что согласуется с нарушением выработки микробного бутирата, наблюдаемым у мышей NOD. A. muciniphila может играть ключевую роль в профилактике и лечении аберрантной микробиоты, связанной с СД1 и связанными с ним аутоиммунными заболеваниями. Особенности и характеристики патогенного микробиома, склонного к СД1, по-видимому, предшествуют заболеванию, что дает возможность предвидеть и предотвратить или отсрочить начало СД1. Следовательно, ГМ можно использовать в качестве потенциального маркера прогрессирования заболевания. Например, было доказано, что некоторые специфические таксоны бактерий, такие как семейство Ruminococcaceae, имеют обратную зависимость от уровня сывороточного гемоглобина A1c [ 128 ], широко используемого биомаркера для оценки прогрессирования диабета. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6801436/#B49-ijms-20-04789
