Недавно установлено www.rupress.org/jem/article/221/6/e20231704/276702/Human-inherited-PD-L1-deficiency-is-clinically-and?searchresult=1, что PD-L1 является высокоприоритетной мишенью для лечения СД1. Мутация в гене, кодирующем PD-L1 может быть ответственна за очень ранний аутоиммунный диабет.
При определенных условиях бета-клетки экспрессируют PD-L1. Однако некоторые типы иммунных клеток поджелудочной железы также экспрессируют PD-L1. Ген PD-L1 необходим для предотвращения аутоиммунного диабета, но не является необходимым для «повседневной» иммунной функции. PD-L2, еще один лиганд PD-1, хотя и менее изученный, чем PD-L1, может служить резервной системой, когда PD-L1 недоступен. Белок PD-L1 экспрессируется на многих различных типах клеток. Его рецептор, PD-1, экспрессируется исключительно на иммунных клетках. Когда два белка связываются вместе, это дает стоп-сигнал иммунной системе, предотвращая побочное повреждение тканей и органов организма. Аутоиммунный диабет с клиническим началом в очень раннем детстве встречается редко и может быть результатом различных генетических вариантов. Однако существует множество случаев раннего диабета без известного генетического объяснения. Кроме того, некоторые онкологические больные, получающие иммунотерапию, известную как ингибиторы иммунных контрольных точек, которые действуют на тот же путь, в котором была обнаружена мутация, склонны к развитию аутоиммунного диабета.
