В данном случае речь идет как о СД 1, так и СД 2 типа. Многим известна ситуация, что разные триггеры провоцируют манифестацию генетически обусловленный сахарный диабет. Обычно рассматривается вирусная инфекция (Коксаки), стрессовая ситуация, пищевое отравление (нарушение микробиома) и др. Соответственно, как показывает опыт кафедры экспериментальной медицины CIRM под руководством проф. Юрия Захарова, и лечатся такие варианты по-разному с учетом фазы и подтипа. Заметим, что речь идет именно о терапии заболевания, а не заместительной терапии препаратами инсулина. Но для персонифицированной терапии высокотехнологичными методами (эпигенетическая, генная терапия, терапия стволовыми клетками) необходимо точно знать патогенетический механизм заболевания конкретного пациента.
Новое исследование рассматривает часто встречаемый случай стрессовой ситуации. Хотя данная ситуация рассматривает СД 2 типа, похожая ситуация наблюдается иногдаи при СД 1 типа. Идентифицирован ген, который при активации метаболическим стрессом повреждает β-клетки поджелудочной железы — клетки, отвечающие за выработку инсулина и контроль уровня сахара в крови, — подталкивая их к дисфункции.
REDD2 — тип генов активируются, когда клетки находятся под давлением, и призваны помогать клеткам в стратегиях преодоления стресса. Однако иногда это приводит к обратным результатам. Ученые наблюдали, что повышенная экспрессия этого гена повреждает β-клетки, что, в свою очередь, приводит к снижению секреции инсулина и возникновению диабета, активность REDD2 резко возросла, когда β-клетки подверглись воздействию высоких уровней глюкозы, жирных кислот и STZ — химического вещества, обычно используемого для моделирования диабета в лабораторных условиях. Когда уровни REDD2 были подавлены, β-клетки выживали лучше и сохраняли свою функцию. Напротив, сверхактивный REDD2 привел к увеличению гибели клеток и нарушению ключевого пути клеточного роста, известного как mTORC1.
Анализ данных человеческих островков подтверждает отрицательное влияние REDD2 на массу β-клеток и способность секреции инсулина.
