РАННЯЯ СТАДИЯ ВОВСЕ НЕ РАННЯЯ

РАННЯЯ СТАДИЯ ВОВСЕ НЕ РАННЯЯ


Когда мы пишем про первые 120 дней манифестации и иммунологическое окно возможностей, люди не всегда это воспринимают правильно. Тут все совсем не просто и зависит от состояния иммунитета самого пациента и анализов на момент обращения и как следствие выбора стратегии терапии. К сожалению, аксиом нет. Понятно, что чем ранее обратились после манифестации, тем лучше, но есть много случаев, когда пациенты взрослые имеющие стаж заболевания более 10-ти лет «идут» лучше, чем подростки у кого диагноз поставлен 14 дней назад. Тем не менее, общая тенденция — максимально быстрая интервенция. Почему? Потому, что заболевание обычно уже существует давно.Клиническим проявлениям СД1 предшествует бессимптомный период, продолжающийся от месяцев до лет, который характеризуется аутоантителами против компонентов островковых β-клеток. Аутоантитела к инсулину появляются одними из первых, за ними следуют аутоантитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), а затем распространяются на IA-2 (белок тирозинфосфатазы, ассоциированный с инсулиномой) и ZnT8 (переносчик цинка 8); действительно, наличие множественных аутоантител является диагностическим признаком стадии 1 СД1. Разрушение островковой β-клетки при СД1 является результатом сложного взаимодействия между множеством игроков как врожденной, так и адаптивной иммунной системы. Иммуногистохимический анализ островкового воспаления поджелудочной железы пациентов с СД1, полученный при вскрытии, указывает на инфильтрат мононуклеарных клеток в островках (так называемый инсулит), состоящий в основном из макрофагов, В-клеток и Т-клеток. Как CD4 +, так и CD8 + Т-клетки необходимы для развития заболевания путем разрушения инсулин-продуцирующих β-клеток посредством эффекторных функций Th1-клеток и прямого уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами (CTL). CTL инициируют уничтожение с помощью различных механизмов, включая продукцию воспалительных цитокинов, таких как TNF-a и IFN-g, которые действуют синергетически с IL-1, продуцируемым макрофагами, нацеливаясь на β-клетки; они также непосредственно убивают β-клетки посредством секреции перфорина или апоптоза путем активации пути Fas-Fas-L. 
Старайтесь попадать в 120-ти дневный период.

www.immunology.org/public-information/bitesized-immunology/immune-dysfunction/type-1-diabetes