Каждую Осень наши пациенты (CIRM) сдают специальный блок анализов в числе которых витамин D — зачем? Известно, что витамин Д имеет принципиальное значение именно для терапии СД 1 типа. новое исследование раскрывает это более глубоко.
Некоторые противовоспалительные цитокины вырабатываются витамином D на более высоких уровнях, тогда как некоторые провоспалительные цитокины высвобождаются на более низких уровнях. Экспрессия Toll-подобного рецептора (TLR) увеличивается, а провоспалительное состояние также связано с низким уровнем витамина D. Независимо от того, как он влияет на воспаление, различные механизмы предполагают, что витамин D напрямую улучшает чувствительность и секрецию инсулина. Уровень витамина D в организме может изменить соотношение про- и противовоспалительных цитокинов, что повлияет на действие инсулина, липидный обмен, а также на развитие и функцию жировой ткани. Многие исследования продемонстрировали обратную зависимость между концентрацией витамина D и провоспалительными маркерами, резистентностью к инсулину, непереносимостью глюкозы, метаболическим синдромом, ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Интересно отметить, что несколько долгосрочных исследований также выявили обратную корреляцию между уровнем витамина D и возникновением сахарного диабета. Добавки витамина D у людей имеют противоречивые эффекты.
Согласно данным (систематические обзоры и метаанализы) о связи между уровнем витамина D и СД1, адекватный статус витамина D в первые годы жизни снижает риск развития диабета, а дефицит витамина D чаще встречается у людей с СД1. Поперечное исследование показало, что 70% детей с СД1 имеют дефицит витамина D, а рахит связан с повышенным риском развития СД1. Кроме того, исследование TEDDY показало, что более высокая концентрация 25(OH)D у младенцев связана с более низким аутоиммунитетом островковых клеток. Напротив, исследование возрастной когорты в Финляндии показало, что достаточное добавление витамина D может помочь снизить риск СД1. Риск развития СД1 в возрасте до 15 лет связан со снижением уровня витамина D в сыворотке, как продемонстрировало исследование «случай-контроль», входившее в программу EURODIAB. Исследования на людях сообщают о взаимосвязи между полиморфизмом VDR и риском СД1 и функцией β-клеток. Хотя 25D является основной циркулирующей формой, β-клетки поджелудочной железы могут конвертировать 25D в 1,25D. Это означает, что небольшую роль в выживании бета-клеток при СД1 может играть экзогенный и циркулирующий 1,25 D. В любом случае, повышение уровня 25D может быть полезным в качестве субстрата для образования 1,25D бета-клетками во время циркулирующего 1,25. D может оказывать аутокринное и паракринное действие. Учитывая повреждение бета-клеток при клиническом диагнозе, витамин D с гораздо меньшей вероятностью будет полезен после начала заболевания. Метаанализ, проведенный Gregoriou et al. показали, что прием витамина D у пациентов с СД1 приводил к снижению ежедневных потребностей в инсулине, а также к улучшению уровня C-пептида натощак (FCP), стимулированного C-пептида (SCP) и HbA1c, существует множество обсервационных исследований, которые показывают сильную связь между дефицитом витамина D и СД1. www.mdpi.com/1422-0067/24/20/15485
