Диетические углеводы повышают уровень глюкозы в крови, а ограничение потребления углеводов улучшает гликемию у пациентов с СД2. Низкое потребление углеводов (<25 г) позволяет организму использовать жир в качестве основного топлива. В результате усиленного окисления жирных кислот печень вырабатывает кетоны, которые служат альтернативным источником энергии.
Бета-гидроксибутират является наиболее распространенным кетоном. Ученые исследовали реакцию островков на лечение рацемическим бета-гидроксибутиратом и наблюдали увеличение секреции инсулина в островках человека, обработанных бета-гидроксибутиратом при базальных концентрациях глюкозы (3 мМ глюкозы). Поскольку бета-гидроксибутират представляет собой хиральную молекулу, существующую как в R, так и в S-формах, дополнительно исследовали секрецию инсулина и глюкагона после лечения отдельными энантиомерами бета-гидроксибутирата в островках мыши и C57BL6/J человека. Лечение R-бета-гидроксибутиратом увеличивает секрецию инсулина и снижает секрецию глюкагона при физиологических концентрациях глюкозы в островках человека и мыши. Протеомный анализ островков человека, обработанных R-бета-гидроксибутиратом в течение 72 часов, показал измененное содержание белков, которые могут способствовать здоровью и выживанию островковых клеток. Однако визуализация живых клеток показала, что ни один энантиомер бета-гидроксибутирата не защищает диспергированные островковые клетки мыши от гибели клеток.
Физиологические концентрации бета-гидроксибутирата влияют на секрецию гормонов и передачу сигналов в островках поджелудочной железы. www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.02.27.582117v1
