ДИАБЕТ — ПРЕДУПРЕЖДАЕМ ОСЛОЖНЕНИЯ

ДИАБЕТ — ПРЕДУПРЕЖДАЕМ ОСЛОЖНЕНИЯ

Фиброз миокарда — одно из основных осложнений длительного диабета. Атрофия кардиомиоцитов, вызванная гипергликемией, является частым патофизиологическим индикатором диабетического сердца. Целью этого исследования было изучить кардиозащитный эффект глицирризина (GLC) на повреждение миокарда  и оценить противовоспалительный и антифиброзный эффект GLC. Наше исследование демонстрирует, что гипергликемия может повышать атрофию сердца у диабетиков на примере модельных животных с сахарным диабетом 2 типа и худых контрольных крыс оценивали на предмет повреждения сердца и воспаления через 8–12 недель после развития диабета. Вестерн-блоттинг и иммуногистохимические исследования показали, что белок щелевого соединения коннексин-43 (CX43), маркер сердечного повреждения тропонин I, потенциал-зависимый натриевый канал NaV1.5 в сердечной мышце были значительно изменены в диабетическом сердце. Кроме того, рецептор медиатора окислительного стресса для конечных продуктов гликирования (RAGE), а также медиатор воспаления фосфо-p38 MAPK и хемокиновый рецептор CXCR4 были увеличены в сердце диабетика, тогда как экспрессия ядерного фактора, связанного с эритроид-2, фактора 2 (Nrf2 ), антиоксидантные белки, защищающие от окислительного повреждения, были уменьшены. Мы также наблюдали увеличение экспрессии плейотропного цитокина, трансформирующего фактор роста бета (TGF-β) в сердце диабетика. Обработка GLC показала снижение экспрессии фосфо-p38 MAPK, RAGE, NaV1.5 и TGF-β, а также изменила экспрессию CX43, CXCR4, Nrf2 и тропонина I.
 Эти наблюдения предполагают, что GLC обладает кардиозащитным действием при диабете. 

www.mdpi.com/2218-273X/11/4/569