#THE NUMBER OF B CELLS CHANGES DYNAMICALLY DEPENDING ON THE SITUATION, WHICH OPENS UP NEW OPPORTUNITIES
Эндокринологи, которые не читают научные статьи (даже старые) уверены, что уровень б-клеток неумолимо снижается практически до полного «0» после манифестации заболевания и восстановить его невозможно, а возможностей регенерации у В-клеток нет. Это не так. Клетки образуются де-ново на протяжение всей жизни пациента после установленного диагноза СД 1 типа, но собственный иммунитет убивает большую часть из них, при этом ключевым фактором является как инсулит, так и системное стерильное воспаление.
Вот почему предлагаемые нами методы напрямую влияют на снижение системного воспаления, регенерацию и образование де-ново В-клеток, значимого снижения аутоиммунной реакции. Здесь есть два пути: высокотехнологичные (клеточная терапия стволовыми клетками) и традиционные — не удивляйтесь в китайской традиционной медицине есть лекарственное растение стоящее на первом месте по индексу использования при тяжелых заболеваниях, включая сахарный диабет, эффективно подавляющее системное воспаление и инсулит, и это не Женьшень. Я не буду специально его указывать, так как опять начнется неконтролируемый прием фактически сильнодействующего и гормоноподобного препарата, но отмечу, что такое растение есть и оно эффективно. Но каковы механизмы изменения пула в-клеток?
Масса бета-клеток может увеличиваться в зависимости от потребности: во время беременности, в условиях резистентности к инсулину или после панкреатэктомии. Клиническая ремиссия вскоре после постановки диагноза и результаты недавних исследований иммунотерапии показывает, что восстановление бета-клеток возможно. Ученые изучили изменения в репликации, массе и апоптозе бета-клеток у мышей NOD во время прогрессирования явного диабета и после иммунной терапии моноклональными антителами против CD3 (mAb) или иммунорегуляторными Т-клетками (Treg). Репликация бета-клеток увеличивается у преддиабетических мышей после адоптивного переноса диабета с усилением воспаления островков, но до повышения концентрации глюкозы в крови или значительного снижения массы бета-клеток. Патогенные клетки ответственны за увеличение репликации бета-клеток, поскольку репликация была снижена во время ремиссии диабета, индуцированной анти-CD3 mAb или Treg. Репликация бета-клеток, стимулируемая начальным воспалительным инфильтратом, приводит к увеличению производства новых бета-клеток после иммунотерапии и увеличению площади бета-клеток, но большая часть этой увеличенной площади бета-клеток представляет собой регранулированные бета-клетки, а не вновь продуцируемые клетки. Мы пришли к выводу, что репликация бета-клеток тесно связана с воспалительным процессом островков. Значительная доля дегранулированных бета-клеток остается на момент диагностики СД, которые могут восстанавливаться после метаболической коррекции гипергликемии. Таким образом, коррекция потери бета-клеток при диабете 1 типа эффективна.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17130466/
Мы проводим не только активную иммунотерапию, но и метаболическую коррекцию гипергликемии в течение длительного времени на фоне с/без клеточной терапии стволовыми клетками, что и объясняет высокую эффективность предлагаемых наших методов терапии сахарного диабета 1 типа.
#терапия сахарного диабета 1 типа
#метформин
#лечение сахарного диабета 1 типа
#клеточная терапия стволовыми клетками сахарного диабета 1 типа
#гемопоэтические стволовые клетки
#мезенхимальные стволовые клетки
#профессор кафедры экспериментальной медицины CIRM Юрий Захаров
#Канадский институт регенеративной медицины (Онтарио) CIRM
