- SCAN катализирует S-нитрозилирование белка с использованием S-нитрозо-КоА в качестве кофактора.
- S-нитрозилирование инсулинового рецептора и IRS1 с помощью SCAN регулирует передачу сигналов инсулина.
- Гипернитрозилирование INSR и IRS1 с помощью SCAN вызывает диабет
- Экспрессия SCAN коррелирует с ИМТ человека и S-нитрозилированием INSR.
Стимулируемое инсулином S-нитрозилирование INSR/IRS1 с помощью SCAN физиологически снижает передачу сигналов инсулина, тогда как повышенная активность SCAN при ожирении вызывает гипернитрозилирование INSR/IRS1 и резистентность к инсулину. Таким образом, мыши с дефицитом SCAN защищены от диабета. В скелетных мышцах и жировой ткани человека экспрессия SCAN увеличивается с увеличением индекса массы тела и коррелирует с S-нитрозилированием INSR. Таким образом, S-нитрозилирование с помощью SCAN/SNO-CoA определяет новый класс ферментов, уникальный способ регуляции рецепторной тирозинкиназы и пересмотренную парадигму функции NO в физиологии и заболеваниях.
www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)01226-6
