Существует устойчивый миф, что на фоне течения СД 1 типа и других аутоиммунных заболеваний никаких ограничений в питании нет. Обычно при этом рассматривается не влияние на аутоиммунитет, а степень углеводной нагрузки, что в корне неправильно. Еще с 90-х годов прошлого Века профессор Юрий Захаров в многочисленных публикациях подчеркивал необходимость введения определенных пищевых ограничений как для пациентов с СД 1 типа, так и тех у кого есть генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Позже, в многочисленных исследованиях подчеркивается роль питания как триггера аутоиммунных заболеваний и СД 1 типа у детей. Рассмотрим основные моменты:
Грудное вскармливание, детские смеси и введение твердой пищи.
Более продолжительное грудное вскармливание или исключительно грудное вскармливание было обратно пропорционально связано с СД1. Наибольшее снижение риска наблюдалось при любом грудном вскармливании в течение ≥6–12 месяцев по сравнению с <6–12 месяцев (ОР: 0⋅39, 95% ДИ 0⋅26–0⋅58, I 2 =43%). Тенденция к обратной связи была отмечена для более позднего введения детского питания, тогда как возраст перехода на твердую пищу не был связан с СД1, хотя и со значительной гетерогенностью между исследованиями.
Коровье молоко
Более позднее введение в коровье молоко (≥2-3 месяцев по сравнению с <2-3 месяцев) было обратно связано с СД1, более высокий уровень потребления детьми коровьего молока приводил к повышенному риску как СД1, так и ИА, с незначительной гетерогенностью между исследованиями. Аналогичным образом, более высокое потребление белка коровьего молока было связано с повышенным риском развития СД1.
Мясо и яйцо
При СД1 положительная связь наблюдалась в отношении потребления в детстве мяса, белка и нитритов, без гетерогенности между исследованиями. Напротив, частота СД1 не связана с возрастом начала употребления мяса, потреблением детьми яиц, железа и нитрозаминов, а также воздействием на плод добавок железа. IA исследовалась только в зависимости от возраста при введении в пищу мяса и воздействия мяса и яиц на плод, без каких-либо признаков связи.
Рыба и жирные кислоты омега-3
Результаты были сопоставимы со снижением риска СД1 (ОР: 0⋅69, 95% ДИ 0⋅30-1⋅62, I 2 =98%) и ИА (ОР: 0⋅75, 95% ДИ 0⋅33- 1⋅66, I 2 =78%) по отношению к более высокому потреблению жирных кислот омега-3 в детстве, но связь не была значимой и наблюдалась значительная гетерогенность. Воздействие приема омега-3 матерью на плод не было связано ни с СД1, ни с ИА. Тем не менее, были признаки снижения риска ИА у потомства в связи с потреблением рыбы матерью во время беременности (ОР: 0⋅57, 95% ДИ 0⋅32-1⋅04, I 2 =0%), но данных нет о потенциальной связи с СД1. Не было обнаружено никаких признаков снижения риска СД1 в связи с потреблением рыбы детьми.
Фрукты и овощи
Обратная связь с СД1 наблюдалась для возраста начала употребления фруктов (ОР: 0⋅47, 95% ДИ 0⋅25–0⋅86) с аналогичной тенденцией для возраста начала употребления овощей (ОР: 0⋅73, 95). % ДИ 0⋅33–1⋅63) и употребление фруктового сока детьми (ОР: 0⋅62, 95% ДИ 0⋅08–4⋅79). Более высокий уровень потребления витамина С и витамина А в детстве из пищевых источников или добавок также был связан со снижением риска развития СД1. Не было выявлено значимой связи между ИА и воздействием на плод или возрастом при введении в употребление фруктов и овощей.
Зерновые, глютен и клетчатка
Более позднее введение глютена (3-6 месяцев по сравнению с <3-5 месяцами) было связано со снижением риска СД1 (ОР: 0⋅36, 95% ДИ 0⋅17-0⋅75, I 2 =0%) с аналогичной тенденцией как и знакомство с хлопьями. Для IA таких ассоциаций не наблюдалось, но гетерогенность была высокой (I 2 =56% и I 2 =84% соответственно) и для введения глютена, возможно, объяснялась генетической предрасположенностью. Потребление глютена в детстве показало тенденцию к положительной связи как с СД1, так и с ИА.
Углеводы и сахар
Выявлена положительная связь между СД1 и потреблением детьми углеводов, сахара и подслащенных напитков, которая была наиболее выражена для углеводов .
Витамин Д
Прием витамина D в младенчестве был обратно пропорционален развитию СД1. Снижение риска СД1 также наблюдалось в отношении уровней 25(OH)D в сыворотке крови у взрослых. Ни пренатальное воздействие, ни уровни 25(OH)D в сыворотке или плазме в младенчестве или детстве не были связаны с СД1. Уровни 25(OH)D в плазме в детстве можно было проанализировать с учетом прогрессирования от ИА до СД1, и не было никаких признаков обратной связи (ОР: 0⋅97, 95% ДИ 0⋅ 85-1⋅09, I 2 =0%).
Риск СД1 и ИА также исследовался в связи с потреблением жирных кислот омега-6 в детстве и употреблением кофе матерью, но связи не наблюдалось. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8523874/
