На кафедре экспериментальной медицины (CIRM*) под руководством проф. Юрия Захарова одними из первых рассматривался вопрос о серьезном отличии состояния микрофлоры качественно и количественно у практически здоровых людей и больных сахарным диабетом 1 и 2 типов www.mdpi.com/2076-2607/11/7/1813. Что привело к тестированию всех 100% поступающих пациентов с последующей коррекцией, в том числе разработанным и запатентованным (РФ) 2794263 биопрепаратом-пребиотиком на основе резистентного крахмала, выпускаемым серийно под брендом Nobel lifе.
Микробиота кишечника изменяется у пациентов как с диабетом 1 типа (СД1), так и с диабетом 2 типа (СД2), что указывает на этиологическую связь между микробиотой кишечника и диабетом. Микробиом СД1 показал снижение разнообразия, увеличение соотношения
Firmicutes и
Firmicutes /
Bacteroidetes,
а также снижение
Proteobacteria и
Bacteroidetes.
По сравнению с контрольной группой, данные 16S рРНК у людей с СД1 показали более низкую долю бактерий, продуцирующих бутират и разрушающих муцин, а трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ) от здоровых доноров остановила снижение эндогенной продукции инсулина у впервые выявленных пациентов с СД1. Аналогичным образом, в исследованиях ассоциаций по всему метагеному пациенты с сахарным диабетом 2 типа характеризовались умеренной степенью дисбактериоза кишечника, увеличением различных условно-патогенных микроорганизмов и снижением численности некоторых универсальных бактерий, продуцирующих бутират, таких как виды: Clostridium. Среди часто и последовательно сообщаемых результатов роды
Bifidobacterium, Bacteroides, Faecalibacterium, Akkermansia и Roseburia были отрицательно связаны с сахарным диабетом 2 типа, в то время как роды Ruminococcus, Fusobacterium и Blautia были положительно связаны с сахарным диабетом 2 типа.
Более того, было обнаружено, что измененная микробиота кишечника при диабете связана с метаболическими параметрами. Например, соотношение
Bacteroidetes и
Firmicutes, а также соотношение
Bacteroides –
Prevotella и
C. coccoides –
E. rectale значительно и положительно коррелировало с концентрацией глюкозы в плазме. Эти исследования показывают, что дисбиоз кишечной микробиоты может существенно способствовать возникновению и прогрессированию диабета. www.frontiersin.org/journals/endocrinology/articles/10.3389/fendo.2023.973624/full
*Канадский институт регенеративной медицины
