На кафедре экспериментальной медицины CIRM изучаются механизмы старения и разрабатываются препараты — геропротекторы, в том числе имеющие специфическое направленное действие в отношение сенолиза (сенолитики).
SASP-подобные β-клетки, как мышиные, так и человеческие, существуют в большем количестве при СД1 по сравнению со здоровыми островками поджелудочной железы. Помимо остановки роста, клетки SASP проявляют неклеточную автономную активность, секретируя факторы, которые влияют на жизнеспособность и функцию соседних (β-) клеток и запускают хемотаксис иммунных клеток, что приводит к прогрессированию диабета. При использовании сенолитических препаратов клиренс SASP-подобных β-клеток предотвращает диабет на мышиной модели СД1 и сохраняет массу и функциональность β-клеток. Интересно, что сходная субпопуляция старения/SASP β также была идентифицирована и охарактеризована как в островках СД2 человека, так и в мышиных. Аналогично, удаление стареющих клеток при СД посредством сенолиза улучшало уровень глюкозы, а также функцию и идентичность β-клеток. Старение — это состояние, при котором клетки перестают делиться, но остаются метаболически активными с измененным фенотипом. Некоторые, но не все стареющие β-клетки демонстрируют SASP, секретируя, среди прочего, смесь хемокинов, цитокинов и молекул ЕСМ. Было показано, что активация реакции на повреждение ДНК (DDR) вследствие клеточного стресса приводит к старению и SASP в различных клеточных системах, и другие фенотипы. Исследования на животных, дополненные данными об островках человека, выявили субпопуляцию β-клеток, которые приобретают старение и секреторный фенотип, подобный старению (SASP). www.mdpi.com/2073-4409/12/5/698
Нами разработан и серийно выпускается компанией Nobellife сенолитик-индуктор аутофагии, источник NAD+ Nobelbad. Сенолитическая терапия-одно из перспективных направлений терапии СД.