Известные различные триггеры способные привести к манифестации СД 1 типа, но, если с заместительной терапией препаратами инсулина все понятно, то какая именно лечебная стратегия должна быть выбрана для настоящего лечения? На кафедре экспериментальной медицины (CIRM) под руководством проф. Юрия Захарова терапия сахарного диабета 1 типа в течение многих лет проводится с учетом патогенетической картины персонифицировано, что позволяет быстро достигнуть компенсации и многолетней стойкой ремиссии без применения препаратов инсулина.
Одна из наиболее частых причин способных спровоцировать заболевание — инфекционное заболевание, которое явилось триггером. Разумеется, в обычной поликлинике нет разницы — произошла манифестация вследствие пищевого отравления, бактериальной инфекции, вируса Коксаки или испуга, «лечением» будет назначение инсулина. Но это не лечение, это вынужденная экстренная мера. Рассмотрим ситуацию с бактериальной инфекцией следствием которой стал сахарный диабет 1 типа. Белки бактерий могут заставить иммунную систему атаковать клетки, продуцирующие инсулин, что приводит к развитию диабета 1 типа.
Т-киллеры — тип лейкоцитов, участвующих в борьбе с бактериальными инфекциями — могут вызывать диабет 1 типа при активации бактериями. Белки видов бактерий, известных своей способностью инфицировать людей, могут генерировать Т-киллеры, способные уничтожать клетки, продуцирующие инсулин. После контакта с белками некоторых инфекционных бактерий Т-киллеры могут ошибочно уничтожать и клетки, продуцирующие инсулин. В исследованиях обнаружены активированные Т-клетки с такой же «перекрёстной реактивностью» в крови пациентов с диабетом 1 типа, что позволяет предположить, что наблюдаемые в лабораторных экспериментах процессы могли спровоцировать развитие заболевания.
Мы (CIRM) выполняем специальные исследования, в том числе 16 NGS, WGS, HLA типирование всем поступающим пациентам с СД 1 типа для дальнейшей маршрутизации и персонифицированной терапии. Показательно наличие эпитопа у
клебсиеллы , распознаваемого ИПП-реактивными Т-клетками у 3 из 3
пациентов с HLA A*24:02+
Примечательно, что тот же эпитоп был выбран Т-клетками у 7 из 8 здоровых доноров с HLA A*24 + , которые перекрестно реагировали с ИПП, что приводило к распознаванию и уничтожению клеток с
HLA A*24:02+ экспрессирующих ИПП. Эти данные раскрывают механизм, посредством которого молекулярная мимикрия между патогеном и собственными антигенами могла привести к нарушению аутотолерантности и инициированию заболевания. www.jci.org/articles/view/164535
