ОСОБЕННОСТИ ИММУНОТЕРАПИИ СД 1 – от ПОДАВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ДО РЕГЕНЕРАЦИИ В-КЛЕТОК

Не так давно писал большую статью про возможности иммунотерапии СД 1, новая статья глубже показывает эти механизмы, которые уже давно используются в клинической практике (пока ограничено).

Определенные популяции иммунных клеток могут обладать способностью как способствовать толерантности, так и поддерживать восстановление бета-клеток, поддерживая пролиферацию, дифференцировку и / или регенерацию. В новом исследовании выделили три типа иммунных клеток – макрофаги, регуляторные Т-клетки и врожденные лимфоидные клетки, – для которых есть доказательства двойной роли иммунной регуляции и регенерации тканей. Островки постепенно инфильтрируются аутореактивными CD8 + Т-клетками, и бета-клетки постепенно истощаются. Доказательства того, что недиабетическая поджелудочная железа также имеет островковые аутоантиген-специфические CD8 + Т-клетки, предполагает, что нарушение периферической толерантности происходит на местном, а не на системном уровне. Факторы, управляющие развитием местного аутоиммунитета, могут включать усиление экспрессии MHC и изменение локальной иммунорегуляции в отдельных островках, что обычно сдерживает патогенные Т-клетки.Опосредованное Т-клетками разрушение бета-клеток может быть неполным, и даже у людей с давним диабетом типа 1 могут быть обнаружены остаточные бета-клетки. Это открытие открывает возможность разработки методов лечения, которые могут улучшить функцию этих сохранившихся бета-клеток. Иммунная терапия диабета 1 типа традиционно была направлена ​​на подавление аутореактивных Т-клеток, но, поскольку иммунотерапия, такая как теплизумаб (моноклональное антитело против CD3), многообещающая в профилактике диабета 1 типа, есть возможность объединить подходы, которые не только защищают бета-клетки от направленной атаки Т-клеток, но также способствуют иммунорегуляции, пролиферации и регенерации бета-клеток.

link.springer.com/article/10.1007/s00125-021-05565-6