Предыдущие исследования описывали WAT как орган в своем собственном праве, функционирующий не только как источник хранения энергии, но и как регулятор метаболизма. Если эта функция нарушена, жировая ткань перемещается в центральную часть живота; вызывает накопление жиров в других тканях, что приводит к резистентности к инсулину; и приводит к хроническому воспалению низкого уровня.
В новом исследовании были отобраны десять человек в возрасте не менее 65 лет и еще десять человек в возрасте до 30 лет. Несмотря на схожие показатели чувствительности к инсулину и массы тела, у старшей группы было более высокое систолическое артериальное давление, большая окружность талии и худшие показатели холестерина.
Анализируя РНК клеток, чтобы определить, какие гены были активированы, исследователи изначально обнаружили две группы клеток с различиями, которые имели мало общего со старением. Первая группа, Adip_1, имела активированные гены, связанные с обработкой окисления, в то время как вторая группа, Adip_2, имела активированные гены, связанные с чувствительностью к инсулину.
Были возрастные различия в типе и составе клеток. У пожилых людей было больше тучных клеток соединительной ткани вместе с большим количеством макрофагов, связанных с липидами, и эти макрофаги были воспалительного типа M1. Стволовые клетки молодых людей производили больше белков, связанных с внеклеточным матриксом, их сосудистые клетки с большей вероятностью создавали новые кровеносные сосуды, а их клетки Adip_2 имели больше активных генов, связанных с метаболизмом липидов.
Вместо этого в группе пожилых людей клетки Adip_2 с большей вероятностью имели профиль экспрессии генов, связанный с повышенным воспалением, и многие клетки у пожилых людей вырабатывали коллаген, который был связан с фиброзом и отсутствием чувствительности к инсулину. К счастью, сам фиброз не увеличивался с возрастом в WAT. Однако у пожилых людей было больше очень крупных жировых клеток, чем у молодых.
Инфильтрация макрофагов в кишечнике была видна под микроскопом. У пожилых мужчин макрофаги, атакующие поврежденные или умирающие адипоциты, образовывали в этом процессе короноподобные структуры. Это было очень тесно связано с накоплением жира в области живота. В частности, CXC14 был выделен как ключевой фактор воспаления и инфильтрации макрофагов, и было обнаружено, что он активируется у пожилых людей.
Неудивительно, что у пожилых людей наблюдалось значительное повышение уровня клеточного старения в WAT. Однако, вместо того, чтобы быть общим для всех типов клеток, было отмечено, что преадипоциты, клетки Adip_1 и сосудистые ткани вырабатывают белки, связанные со старением. onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.14287
