ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЙ ЛАНДШАФТ ПРИ СД 1 и ТЕРАПИЯ

ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЙ ЛАНДШАФТ ПРИ СД 1 и ТЕРАПИЯ

Патогенные механизмы диабета 1 типа включают как аутоиммунных агрессоров, так и их бета-клетки-мишени, которые вступают в конфликтный диалог внутри и, за пределами поджелудочной железы. Аутоиммунные CD8 + Т-клетки, которые являются конечными медиаторами разрушения бета-клеток, циркулируют с одинаковой частотой у людей с диабетом 1 типа и здоровых людей.  Существует универсальное состояние «доброкачественного» островкового аутоиммунитета, и его прогрессирование до диабета 1 типа может, по крайней мере, частично зависеть от более высокой уязвимости бета-клеток, которые играют ключевую активную роль в развитии и / или усилении заболевания. Эта аутоиммунная уязвимость коренится в некоторых особенностях биологии бета-клеток: стрессе, вызванном высокой скоростью производства инсулина и других белков гранул, их плотной васкуляризацией и секрецией их продуктов непосредственно в кровоток. Были идентифицированы варианты генов, которые могут предрасполагать людей к этой уязвимости, например MDA5, TYK2, PTPN2. Они взаимодействуют с сигналами окружающей среды, такими как вирусные инфекции, которые могут привести этот генетический потенциал к обострению местного воспаления и прогрессирующей потере бета-клеток. Вдобавок к этому бета-клетки вызывают компенсаторные реакции, такие как ответ развернутого белка, которые в долгосрочной перспективе становятся вредными. 
Выше указанное несложно предупредить и использовать для терапевтических интервенций профилактики инсулита как простыми средствами, так и с помощью клеточной терапии, что мы делаем более 10-ти лет: www://diabetmed.net/

link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-020-05176-7