НА РАЗНОМ ЭТАПЕ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 типа — РАЗНЫЕ ЦЕЛИ

НА РАЗНОМ ЭТАПЕ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 типа — РАЗНЫЕ ЦЕЛИ

Ранее мы писали, что период развития СД1 до манифестации состоит из пяти условных этапов (фаз) до начала клинической манифестации диабета и разрушения В-клеток. Разные виды терапии используются на разных этапах этого процесса.

Один из новых путей — момент связывания белка под названием IGFBP3 с рецептором под названием TMEM219 на бета-клетках — в этот момент запускается процесс гибели клеток.

Исследователи обнаружили более высокие уровни IGFBP3 в крови людей с диабетом как 1, так и 2 типа, чем у людей без диабета. Уровни также были повышены у людей, подверженных риску развития заболевания.

Ученые исследовали, может ли его блокировка предотвратить гибель бета-клеток. В тестах на моделях диабета на мышах команда опробовала три разных метода: блокирование белка IGFBP3, редактирование бета-клеток для удаления гена рецептора TMEM219 или использование рекомбинантного белка на основе части рецептора.

Во всех этих испытуемых группах команда обнаружила, что выжило больше бета-клеток, что привело к увеличению выработки инсулина и эффективной задержке или даже предотвращению развития диабета. может ли этот путь играть аналогичную роль у людей. Команда исследовала островки поджелудочной железы — часть органа, содержащую бета-клетки, — у человеческих трупов. Воздействие IGFBP3 вызывало более высокие темпы гибели бета-клеток, в то время как блокирование этого пути защищало клетки и позволяло им продолжать вырабатывать инсулин.

Мы работаем над неинвазивными методами изменения эпигенетического ландшафта за счет управляемой регуляции экспрессии генов: www://bez-tabletok.ru/, что позволяет добиться аналогичного эффекта безопасно.

www.nature.com/articles/s41467-022-28360-2