Повреждение нервов — одно из самых распространённых и тяжёлых осложнений диабета. Используя мышиные модели сахарного диабета 1-го и 2-го типов, исследователи продемонстрировали высокое накопление белка p35 в нервных клетках. Этот белок активирует фермент, запускающий сигнальный каскад, который, в свою очередь, блокирует отрастание нервных волокон. Это значительно ограничивает естественную способность нервов к регенерации.
Благодаря целенаправленному вмешательству в этот сигнальный путь — либо генетическими методами, либо фармакологически, с помощью недавно разработанных небольших белковых строительных блоков (пептидов), которые можно вводить системно, — учёным удалось устранить блок. В доклинических моделях нервные волокна затем снова росли с той же скоростью, что и у здоровых животных. Это сопровождалось значительным улучшением двигательных и сенсорных функций. дефицит регенерации нервов связан с повышенным ингибирующим фосфорилированием белка-медиатора коллапсина 2. Известно, что этот белок способствует регенерации аксонов и ингибируется фосфорилированием через гликогенсинтазу-киназу 3β и циклин-зависимую киназу 5. Предотвращение ингибирующего действия этих двух киназ может восстановить регенерацию аксонов у мышей с диабетом
www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adp5849
