К сожалению, в процессе терапии могут присоединиться инфекционные заболевания, которые меняют тактику терапии. Наиболее часто речь идет о вирусе Коксаки, генерализованных формах ГВИ, краснухи, ветрянки, реже гепатитах С и ВИЧ-инфекции. Во всех указанных ситуациях тактика различна.
Так, с одной стороны, вирусный гепатит С хорошо лечится с помощью современных иммунных препаратов, но это неизбежно влияет на компенсацию СД1. С учетом того, что СД1 и ускоряет процесс старения и имеет большое количество негативных последствий на организм, включая значительное повышение онкориска, сопутствующий гепатит еще более увеличивает этот риск.
Так как последствия вирусного гепатита С развиваются в течение длительного времени, хороший эффект показал подход первостепенного выхода в полную стойкую ремиссию в течение 4-12 месяцев и только затем терапия непосредственно гепатита (безинтерфероновая), а не одновременно и не наоборот. Комбинация безинтерфероновой терапии может включать следующие препараты прямого противовирусного действия: симепревир, ледипасвир и даклатасвир. Результат лечения колеблется от 94 % до 100 %.
Викейра Пак — комбинация Viekira Pak содержит три новых антивирусных препарата – омбитасвир, паритапревир, усиленный ритонавиром (в одной таблетке), а также дасабувир. Результат лечения — от 94 % до 99,5 %.
Даклинза с асунапревиром (комплекс) – рекомендован к применению без интерферона и рибавирина.
Комплекс Даклинза+Асунапревир будет зарегистрирован в России в ближайшее время.
Софосбувир уже прошел регистрационные клинические испытания в России.
Гразопревир + элбасвир проходят клинические испытания в России.
Почему это важно?
Инфекция ВГС, безусловно, инициирует иммунную реакцию против β-клеток или вызывает ускорение развития диабета, когда иммунная реакция против β-клеток уже присутствует.инфекция β-клеток вирусом гепатита С может действовать путем повышения экспрессии и секреции гена CXCL10 (как было показано ранее в гепатоцитах человека и привлечения Th1-лимфоцитов, которые секретируют IFN-γ и TNF-α, которые индуцируют секрецию CXCL10 β-клетками и, таким образом, поддерживают иммунный каскад. Этот каскад может привести к появлению дисфункции β-клеток у генетически предрасположенных лиц. Недавно некоторые исследования подтвердили эту гипотезу, продемонстрировав более высокие уровни CXCL10 в сыворотке крови у пациентов с ВГС и сахарным диабетом 2 типа, чем у пациентов без этого заболевания.
Своевременная приостановка терапии ИФН-α редко сопровождается регрессией клинического сахарного диабета. Корреляция между ответом на противовирусную терапию и развитием сахарного диабета не была задокументирована.
ИФН-α увеличивает экспрессию антигенов HLA класса I и активность естественных клеток-киллеров и Т-клеток, и этот цитокин может быть важным кофактором в развитии иммунной реакции Th1. Эта реакция может способствовать развитию аутоиммунного заболевания путем активации лимфоцитов CD4+, которые секретируют ИЛ-2, ИФН-γ и ФНО-β. Эти цитокины способствуют генерации цитотоксических Т-клеток CD8+. В дополнение к своим иммуномодулирующим свойствам, ИФН-α также может повышать ИР и вызывать гипергликемию. Фабрис и др. задокументировали первый случай развития СД1 во время терапии ИФН-α.
Другие исследования показывают , что терапия ИФН-α может стимулировать аутоиммунные процессы в поджелудочной железе и в некоторых случаях приводить к развитию сахарного диабета 1 типа.
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4138583
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1348-0421.13023#
pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6028672
