Диабет 2 типа характеризуется резистентностью к инсулину и постепенной потерей массы и функции бета-клеток поджелудочной железы. Адипокин-адипсин / фактор комплемента D контролирует альтернативный путь комплемента и генерацию компонента комплемента C3a, который действует для усиления секреции бета-клеток инсулина. В отличие от других стимуляторов секреции инсулина, мы показываем, что хроническое пополнение адипсина у мышей с диабетом db / db улучшает гипергликемию и повышает уровни инсулина, сохраняя при этом бета-клетки, блокируя дедифференцировку и гибель. Адипсин / C3a уменьшает фосфатазу Dusp26; принудительная экспрессия Dusp26 в бета-клетках снижает экспрессию генов идентичности бета-клеток ядра и повышает чувствительность к гибели клеток. Напротив, фармакологическое ингибирование DUSP26 улучшает гипергликемию у мышей с диабетом и защищает островковые клетки человека от гибели клеток. Более высокие концентрации циркулирующего адипсина связаны со значительно более низким риском развития будущего диабета среди людей среднего возраста после корректировки на индекс массы тела (ИМТ). В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что терапия, направленная на адипсин / C3a и DUSP26, может представлять собой новый подход к достижению здоровья бета-клеток для лечения и профилактики диабета 2 типа.
www.nature.com/articles/s41591-019-0610-4
