- Бета-клетки у мышей NOD и человека с T1D становятся стареющими.
- Стареющие бета-клетки приобретают секреторный фенотип, связанный со старением.
- Стареющие бета-клетки активируют Bcl-2, а сенолитические препараты вызывают их апоптоз.
- Удаление стареющих бета-клеток сохраняет массу бета-клеток и предотвращает диабет
Во время естественного течения СД1 у людей и модели мышей с диабетом без ожирения (NOD) подмножество бета-клеток приобретает секреторный фенотип, связанный со старением (SASP). Стареющие бета-клетки активировали медиатор выживания Bcl-2, а лечение мышей NOD ингибиторами Bcl-2 избирательно устраняло эти клетки без изменения количества типов иммунных клеток, участвующих в заболевании. Примечательно, что устранение стареющих бета-клеток останавливало иммуноопосредованное разрушение бета-клеток и было достаточно для предотвращения диабета.
www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30021-X
Учеными Канадского института регенеративной медицины (СIRM) Онтарио, разработан и совместно с NOBELlife выпускается серия препаратов-сенолитиков, которые прицельно удаляют сенесцентные клетки. КУПИТЬ (доступно для членов клуба и наших пациентов): www.nobellife.farm/drugs-inside/
