Никотинамидмононуклеотид индуцирует липолиз, регулируя экспрессию ATGL через ось SIRT1-AMPK в адипоцитах.

На кафедре экспериментальной медицины CIRM под руководством проф. Юрия Захарова разработан комплексный геропротектор-источник NAD+ выпускаемый компанией NOBELlife (Nobelbad), «Теломерозумаб».

Никотинамидадениндинуклеотид (НАД )-зависимая протеиндеацетилаза SIRT1 играет важную роль в регуляции обмена веществ. Хотя было показано, что введение никотинамидмононуклеотида (НМН), ключевого промежуточного продукта НАД , облегчает метаболические нарушения , такие как резистентность к инсулину и непереносимость глюкозы, прямое влияние НМН на регуляцию липидного обмена в адипоцитах остается неясным. В новом исследовании установлено влияние NMN на хранение липидов в дифференцированных адипоцитах 3T3-L1. 

Эти результаты показывают, что NMN подавляет массу подкожного жира у модельных животных с ожирением  вызванным диетой, возможно, частично за счет активации ATGL. Неожиданно снижение жировой массы, а также активация ATGL при лечении NMN не наблюдались в придаточном жире, что означает, что эффекты NMN являются сайт-специфичными в жировой ткани. Таким образом, эти данные дают важное представление о механизме NMN/NAD + в регуляции метаболизма.

www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2405580823000572

Начать диалог
Связь с доктором
Здравствуйте,
Чем мы можем Вам помочь?