Исследования выявили 130 различных рецепторов на поверхности бета-клеток, оказывающих на них различное функциональное воздействие.
В новом исследовании обнаружен один из этих рецепторов (GPR183) который играет ключевую роль в высвобождении инсулина. Рецептор активируется, когда связывается с определенным соединением, образующимся при разрушении холестерина в печени – 7α-25-DHC.
Метаболит холестерина защищает бета-клетки от длительного клеточного стресса, вызванного гипергликемией, который, как известно, приводит к нарушению секреции инсулина.
Люди с высоким уровнем холестерина часто имеют избыточный вес или страдают ожирением. При избытке холестерина специфический метаболит 7α-25-DHC вырабатывается в большом количестве, и в результате увеличивается секреция инсулина. Это приводит к быстрому усвоению глюкозы, появлению чувства голода и, как следствие, потреблению большего количества еды и увеличению веса.
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0303720719302941
