От определения фазы заболевания и подтипа зависит объем терапевтических интервенций и варианты терапии.
Результаты анализа ex vivo показали, что ответы, специфичные для декарбоксилазы глутаминовой кислоты 65 (GAD65), интерлейкина-6 и интерферон-индуцируемого белка-10 (IP-10), а также ответы, специфичные для препроинсулина (PPI) IP-10, были значительно усилены при AT1D по сравнению с таковыми НД. Кроме того, при FT1D значительно повышались реакции GAD65- и PPI-специфического гранулоцитарного колониестимулирующего фактора. Анализ экспансии показал, что GAD65- и PPI-специфичные CD4 + T-клетки были смещены в сторону фенотипа хелперных Т-клеток (Th1) типа 1 при AT1D, тогда как GAD65-специфичные Th2-клетки преобладали при SP1D. GAD65-специфичные клетки Th1 были более распространены в SP1D с человеческим лейкоцитарным антигеном-DR9, чем в SP1D без DR9. FT1D содержал значительно меньше регуляторных Т-клеток типа 1 (Tr1), специфичных для всех 4 антигенов, чем ND.
Фенотипы островковых антиген-специфичных CD4 + Т-клеток различаются среди трех подтипов СД1. Эти различные фенотипы Т-клеток могут быть связаны с характером прогрессирующего разрушения β-клеток. academic.oup.com/jcem/article/105/10/3141/5870364
