Это удалось благодаря дезактивации фермента дигидроцерамид-десатураза 1 (DES1). Он, в свою очередь, уменьшал уровень церамидов в крови, который возрастал у мышей по мере прогрессирования метаболического синдрома. В предыдущих исследованиях выяснилось, что церамиды запускают ряд механизмов, способствующих накоплению жира в клетках. Они также ухудшают способность клеток использовать глюкозу в качестве топлива.
Доказательства этих эффектов включают активацию молекулярного пути, Akt / PKB, который подавляет способность клеток как синтезировать сахара, так и выводить их из кровотока. В то же время церамиды замедляют оборот жирных кислот, отчасти вызывая увеличение доли жировых клеток в печени.
Воздействуя на мышиную модель метаболического синдрома, авторы обнаружили у них снижение жирового гепатоза печени, а так же повышение чувствительности к инсулину без изменения веса. Конечно, предстоят дальнейшие исследования, однако пока воздействия на фермент DES1 выглядят перспективным способом профилактики и лечения метаболического синдрома и возможно диабета 2 типа.
dx.doi.org/10.1126/science.aav3722
