Пищевой сахар изменяет микробиом кишечника, запуская цепочку событий, которая приводит к метаболическим заболеваниям, преддиабету и увеличению веса. Снижение количества нитчатых бактерий имело решающее значение для здоровья модельных животных благодаря влиянию на иммунные клетки Th17 Снижение количества нитчатых бактерий привело к уменьшению количества клеток Th17 в кишечнике, а дальнейшие эксперименты показали, что именно клетки Th17 необходимы для предотвращения метаболических заболеваний, диабета и увеличения веса.
Исключение сахара из диеты с высоким содержанием жиров защищало мышей от ожирения и метаболического синдрома способом, зависящим от комменсал-специфических клеток Th17. Сахар и ILC3 способствовали разрастанию
Faecalibaculum rodentium , который вытеснял микробиоту, индуцирующую Th17. Эти результаты определяют факторы, связанные с диетой и микробиотой, которые представляют риск развития метаболического синдрома. Они также определяют зависящий от микробиоты механизм иммунопатогенности пищевого сахара и подчеркивают сложное взаимодействие между диетой, микробиотой и кишечным иммунитетом в регуляции метаболических нарушений.
www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(22)00992-8
