На старение эукариотического организма влияет его состояние питания и его способность предотвращать или восстанавливать окислительные повреждения. Системы передачи сигналов, которые контролируют метаболизм и реакцию на окислительный стресс, влияют на продолжительность жизни. Когда питательных веществ много, сигнальный путь инсулина/ИФР (IIS) способствует росту и накоплению энергии, но сокращает продолжительность жизни. Фактор транскрипции Foxo, ингибируемый IIS, увеличивает продолжительность жизни в условиях низкой активности IIS. Продолжительность жизни также можно увеличить, активируя путь Jun-N-концевой киназы (JNK), реагирующий на стресс. JNK требует Foxo для увеличения продолжительности жизни модельных организмов. JNK противостоит IIS, вызывая ядерную локализацию Foxo и индуцируя его мишени, включая гены контроля роста и защиты от стресса. JNK и Foxo также системно ограничивают активность IIS, подавляя экспрессию лиганда IIS в нейроэндокринных клетках. Конвергенция сигналов JNK и IIS на Foxo представляет собой модель, объясняющую влияние стресса и питания на продолжительность жизни. www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(05)00197-2
Вам также может понравиться
#ALPHA cells PRODUCE INSULIN Одна из наших технологий используемых в новой клинике/лаборатории в Бангкоке использует альфа-клетки для терапии сахарного диабета 1 типа […]
Мы (CIRM) имеем опыт применение клеточной терапии в клинических условиях на собственной базе с 2006 года. На кафедре экспериментальной медицины под руководством […]
#CANCER — GLUCOSE — ROOM TEMPERATURE Низкие температуры активируют выработку тепла бурым жиром, который потребляет сахара, необходимые для роста опухолей. Сходные метаболические […]
GLUTEN — WHY THE DIET DOES NOT HELP WITH TYPE 1 DIABETES Целиакия представляет собой Т-клеточно-опосредованное аутоиммунное воспалительное заболевание тонкой кишки, которое […]