На старение эукариотического организма влияет его состояние питания и его способность предотвращать или восстанавливать окислительные повреждения. Системы передачи сигналов, которые контролируют метаболизм и реакцию на окислительный стресс, влияют на продолжительность жизни. Когда питательных веществ много, сигнальный путь инсулина/ИФР (IIS) способствует росту и накоплению энергии, но сокращает продолжительность жизни. Фактор транскрипции Foxo, ингибируемый IIS, увеличивает продолжительность жизни в условиях низкой активности IIS. Продолжительность жизни также можно увеличить, активируя путь Jun-N-концевой киназы (JNK), реагирующий на стресс. JNK требует Foxo для увеличения продолжительности жизни модельных организмов. JNK противостоит IIS, вызывая ядерную локализацию Foxo и индуцируя его мишени, включая гены контроля роста и защиты от стресса. JNK и Foxo также системно ограничивают активность IIS, подавляя экспрессию лиганда IIS в нейроэндокринных клетках. Конвергенция сигналов JNK и IIS на Foxo представляет собой модель, объясняющую влияние стресса и питания на продолжительность жизни. www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(05)00197-2
Вам также может понравиться
Внедрение вакцины от ротавирусной инфекции в Австралии совпало с уменьшением количества случаев сахарного диабета 1 типа (СД1) у детей младше 4 лет. […]
Заместительная терапия инсулином является спасительной терапией для людей с СД1 и некоторых больных диабетом 2 типа. T1D представляет собой аутоиммунное заболевание, вызванное опосредованным […]
#SGLT2 INHIBITORS ARE NOT JUST DIABETES Помимо диабетического состояния, ингибиторы SGLT2 продемонстрировали очевидную способность улучшать ремоделирование сердца, улучшать функцию миокарда и снижать […]
Люди, у которых в кишечнике преобладают Lachnospiraceae, как правило, имеют более высокий уровень резистентности к инсулину и более высокое содержание моносахаридов в […]