На старение эукариотического организма влияет его состояние питания и его способность предотвращать или восстанавливать окислительные повреждения. Системы передачи сигналов, которые контролируют метаболизм и реакцию на окислительный стресс, влияют на продолжительность жизни. Когда питательных веществ много, сигнальный путь инсулина/ИФР (IIS) способствует росту и накоплению энергии, но сокращает продолжительность жизни. Фактор транскрипции Foxo, ингибируемый IIS, увеличивает продолжительность жизни в условиях низкой активности IIS. Продолжительность жизни также можно увеличить, активируя путь Jun-N-концевой киназы (JNK), реагирующий на стресс. JNK требует Foxo для увеличения продолжительности жизни модельных организмов. JNK противостоит IIS, вызывая ядерную локализацию Foxo и индуцируя его мишени, включая гены контроля роста и защиты от стресса. JNK и Foxo также системно ограничивают активность IIS, подавляя экспрессию лиганда IIS в нейроэндокринных клетках. Конвергенция сигналов JNK и IIS на Foxo представляет собой модель, объясняющую влияние стресса и питания на продолжительность жизни. www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(05)00197-2
Вам также может понравиться
#FOR THOSE UNDERGOING STEM CELL THERAPY IN THAILAND Много однотипных вопросов, отвечаем. Особенно это актуально для граждан Украины. Для запроса на проведение […]
На кафедре экспериментальной медицины под руководством профессора Юрия Захарова разработаны новые методы терапии сахарного диабета 1 типа с помощью клеточной терапии стволовыми […]
Молекулярные биологи создали особую версию «перепрограммированных» клеток поджелудочной железы, способных производить инсулин и при этом оставаться невидимыми для иммунитета. Модифицированные альфа-клетки привлекают […]
Существует устойчивый миф, что на фоне течения СД 1 типа и других аутоиммунных заболеваний никаких ограничений в питании нет. Обычно при этом […]