На старение эукариотического организма влияет его состояние питания и его способность предотвращать или восстанавливать окислительные повреждения. Системы передачи сигналов, которые контролируют метаболизм и реакцию на окислительный стресс, влияют на продолжительность жизни. Когда питательных веществ много, сигнальный путь инсулина/ИФР (IIS) способствует росту и накоплению энергии, но сокращает продолжительность жизни. Фактор транскрипции Foxo, ингибируемый IIS, увеличивает продолжительность жизни в условиях низкой активности IIS. Продолжительность жизни также можно увеличить, активируя путь Jun-N-концевой киназы (JNK), реагирующий на стресс. JNK требует Foxo для увеличения продолжительности жизни модельных организмов. JNK противостоит IIS, вызывая ядерную локализацию Foxo и индуцируя его мишени, включая гены контроля роста и защиты от стресса. JNK и Foxo также системно ограничивают активность IIS, подавляя экспрессию лиганда IIS в нейроэндокринных клетках. Конвергенция сигналов JNK и IIS на Foxo представляет собой модель, объясняющую влияние стресса и питания на продолжительность жизни. www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(05)00197-2
Вам также может понравиться
Липиды плазмы, связанные с развитием СД2 и образом жизни предсказывают риск диабета за несколько лет до установки диагноза. Негативно на профиль влияли […]
Конечные продукты продвинутого гликирования (AGE) играют важную роль в развитии атеросклероза при диабете и уремических заболеваниях. Однако в настоящее время имеется мало […]
SAFER DRUG TO «STOP» AND AUTOIMMUNE REACTION WARNINGS Изомиозамин (MyMD-1) проявляет биологическую активность, аналогичную ингибиторам mTOR рапамицину, эверолимусу и сиролимусу, благодаря их […]
#THERAPY AND PREVENTION OF COMPLICATIONS OF TYPE 1 DIABETES MELLITUS USING STEM CELLS Мы (CIRM) используем в терапии многих заболеваний и профилактики […]