Статины, снижающие уровень холестерина, изменяют микробиом кишечника, вызывают хроническое метаболическое воспаление и нарушают гликемический гомеостаз. использование статинов увеличивает риск впервые возникшего сахарного диабета 2 типа (СД2) дозозависимым образом (Rajpathak et al., 2009; Sattar et al . ., 2010 ; Preiss et al., 2011 ; Cederberg et al., 2015 ). Исследования показали, что аторвастатин (Ator), а также другие статины могут ухудшать толерантность к глюкозе и способствовать развитию диабета за счет увеличения гликогенеза в печени ( Wang et al., 2015 ), задержки клиренса глюкозы ( Cheng et al., 2015 ), индуцирования митохондриальной дисфункции. ( Urno et al., 2017 ), воспалению адипоцитов ( Henriksbo et al., 2019 ) и ингибированию потемнения адипоцитов ( Balaz et al., 2019 ), а также умеренному снижению функциональной массы β-клеток за счет нарушения мевалонатного пути ингибирования Передача сигналов mTOR ( Shen et al., 2020 ).
Аторвастатин может изменять симбиоз кишечной микробиоты и вызывать дисфункцию кишечного барьера, что может способствовать хроническому метаболическому воспалению и частично опосредовать диабетогенный эффект. Комменсальный Akk, находящийся в кишечнике, может служить потенциальной мишенью для предотвращения или лечения гипергликемии, вызванной статинами. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8847773
