Жировые клетки мышей с ожирением выделяют более высокие уровни соединений, способствующих ангиогенезу: липокалин-2, фактор роста эндотелия сосудов и основной фактор роста фибробластов. Это, по-видимому, позволило опухолям выйти из состояния покоя и начать прогрессировать. При ожирении жировые клетки становятся очень большими, и когда это происходит, они испытывают большее кислородное голодание и начинают погибать в результате апоптоза, что зачастую приводит к воспалению. Это заставляет жировые клетки выделять ангиогенные факторы, чтобы привлечь больше кровеносных сосудов и увеличить доставку кислорода.
Если в ткани имеется дремлющая опухоль, она теперь окружена этим воспалительным, ангиогенным микроокружением и может включиться.
Хорошая новость: когда мыши с ожирением получали сунитиниб, препарат, подавляющий образование кровеносных сосудов, латентность опухоли и выживаемость без опухоли увеличивалась. В настоящее время лаборатория показала на нескольких моделях мышей, что такие ингибиторы могут поддерживать опухоли молочной железы в спящем состоянии. www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2204758119
