Дисбиоз и сахарный диабет 1 типа - причина или следствие?

На старте терапии сахарного диабета 1 типа мы делаем генетическое исследование микробиоты всем нашим пациентам для коррекции, которая проводится специально разработанным (CIRM) пребиотиком на основе резистентного крахмала с грибами облученными УФО В. Патент РФ. Выпускается NOBELlife. Исследования подтверждают правильность такого подхода.

Нарушение нормального состава комменсальных сообществ, также называемое дисбиозом, может нарушить гомеостаз и привести к различным аутоиммунным заболеваниям. Существуют значительные различия в микробном профиле кишечника между пациентами с СД1 и здоровым контролем, что указывает на тесную взаимосвязь между развитием диабета и микробиотой кишечника. Изменения микробиоты кишечника при доклиническом и клиническом диабете 1 типа (СД1) см. таблицу:

По сравнению со здоровой контрольной группой соотношение Firmicutes / Bacteroides (F/B) у пациентов с СД1 было значительно снижено. Снижение соотношения F/B также наблюдалось в других исследованиях. Недавние исследования показали, что профиль кишечного сообщества пациентов с СД1 в Китае и Турции также характеризуется сниженным соотношением F/B по сравнению со здоровыми субъектами. Кроме того, когортное исследование показало, что соотношение F/B со временем снижалось, так как у детей развился островковый аутоиммунитет и, в конечном счете, аутоиммунный диабет.

Метагеномные данные нескольких исследований показали значительное снижение количества продуцентов бутирата, таких как кластеры Clostridium IV и XIVa, и бактерий, разлагающих муцин, таких как Prevotella и Akkermansia , у пациентов с СД1. Исследование, сравнивающее состав кишечной микробиоты между 28 детьми с впервые выявленным СД1 и 27 детьми того же возраста, не страдающими СД1, показало, что у контрольных детей было обнаружено большее количество видов, продуцирующих бутират, в кластерах Clostridium IV и XIVa по сравнению с соответствующими детьми с диабетом. Дети с впервые выявленным СД1 в другом исследовании также показали аналогичную тенденцию в отношении кластеров Clostridium IV и XIVa.

Кроме того, у взрослых с длительно существующим СД1 и у детей с аутоиммунитетом поджелудочной железы было зарегистрировано снижение выработки бутирата. В соответствии со снижением количества видов, продуцирующих бутират, которые могут индуцировать синтез муцина, Браун и его коллеги определили, что Prevotella и Akkermansia , как предполагаемые признаки повышенного синтеза муцина, были значительно ниже у серопозитивных людей, чем у здоровых детей. Снижение бифидобактерий также сообщалось в нескольких исследованиях у субъектов с СД1. В исследовании, посвященном различиям в бактериальном составе у детей с СД1 и сахарным диабетом зрелого возраста у детей 2-го возраста (MODY2) и здоровых контрольных субъектов с помощью секвенирования гена 16S рибосомной РНК (рРНК), авторы пришли к выводу, что у детей с СД1 снижен уровень Bifidobacterium , и, что еще более интересно, было замечено, что профиль кишечной микробиоты у пациентов с СД1 отличался не только от здоровых субъектов, но и от субъектов с MODY2. Другое исследование, в котором также использовалось секвенирование гена 16S рРНК, показало аналогичные тенденции в отношении Bifidobacterium. Кроме того, более низкая доля бифидобактерий у пациентов с СД1 также был обнаружен другими методами, включая анализ микробного протеома и культур стула. Кроме того, колонизация кишечника Candida albicans положительно связана с развитием СД1.

Безусловно, есть прямая связь между дисбиозом СД 1 типа, но не пытайтесь самостоятельно делать сложный генетический тест-вы его не сможете интерпретировать и тем более скорректировать — это очень сложно и занимает не менее 8 месяцев.